Ação da cardioplegia na proteção miocárdica: estudo experimental através das réplicas de criofraturas

Abstract

No terceiro e quarto grupos, respectivamente Grupo III e Grupo IV, além da hipotermia sistêmica de 28' C. foi realizada perfusão coronária de solução cardioplégica a 40' C. A solução cardioplégica continha NaCI , KCI , CaCI2' lidocaína, verapamil, NaHC03, MgS04, sendo o veículo de infusão soro glicosado no Grupo III e sangue autógeno no Grupo IV. Foram estudadas as alterações ultra-estruturais (réplicas de criofraturas) em biópsias de ventrículo esquerdo, dando-se especial ênfase às alterações do sarcolema e membramas mitocondriais, principalmente através da visibilização de aglutinação e rarefação das partículas de proteína presentes nessas estruturas. Conclui-se que os 2 tipos de solução cardioplégica utilízados, juntamente com hipotermia sistêmica, proporcionaram proteção eficaz ao miocárdio isquêmico , sem que pudéssemos, entretanto, demonstrar a superioridade de uma delas. A hipotermia sistêmica isolada (Grupo II) não propiciou boa proteção à célula miocárdica em anóxia. Os animais do Grupo I (controle) apresentaram grande compromentimento na estrutura e função do miocárdio.DESCRITORES: proteção miocárdica, cardioplegia ; proteção miocárdica, experimental.INTRODUÇÃO tuado quanto mais prolongada a anóxia. As alterações inicialmente reversíveis com a reperfusão miocárdica podem tornar-se definitivas, após períodos mais longos de anóxia. Ainda não é possível determinar-se, com precisão, o limite de tempo a partir do qual essas lesões miocárdicas tornam-se irreversíveis.A parada cardíaca anóxica é recurso técnico largamente utilizado durante a correção cirúrgica das cardiopatias. Sua indução pelo pinçamento da aorta ascendente, com interrupção do fluxo sangüíneo, é manobra técnica simples, que facilita, consideravelmente, o ato operatório. Entretanto, a isquemia induzida lesa o miocárdio, sendo este comprometimento tanto mais acen-

Cartas ao Editor

“…Durante trabalho experimental em cães, objeto de nossa Tese de Doutoramento em 1986, em que comparávamos a proteção miocárdica ao coração isquêmico, proporcionada pela hipotermia e por diferentes soluções cardioplégicas, utilizamos a dosagem enzimática como um dos parâmetros avaliatórios do dano celular miocárdio 1 . Já nessa época, observamos que a dosagem isolada de creatinoquinase total sérica não demonstrava especificidade para se avaliar lesões do músculo cardíaco.…”