Depressão, antidepressivos e sistema imune: um novo olhar sobre um velho problema

Abstract

ResumoContexto: A hipótese monoaminérgica da depressão não responde a uma série de questões, tais como "quais as causas dos distúrbios monoaminérgicos?" e "como explicar uma taxa de 30% de refratariedade aos antidepressivos?". Sendo assim, outras teorias têm sido propostas, entre elas, aquelas que enfocam as participações dos sistemas imune e endócrino. Objetivos: Analisar criticamente o papel do sistema de resposta imunoinflamatória na depressão e discutir a interação dos antidepressivos com esse sistema, tanto do ponto de vista básico como clínico. Métodos: Realizou-se pesquisa bibliográfica utilizando-se as bases de dados Medline e SciElO. Resultados: Pacientes vítimas de estresse crônico e depressão apresentam ativação das respostas imunoinflamatórias e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, os quais, direta ou indiretamente, influenciam a neurotransmissão. Nesse sentido, a utilização de antidepressivos não apenas aumenta a disponibilidade de neurotransmissores na fenda sináptica, mas também induz mudança do padrão de resposta imune Th 1 -pró-inflamatório -para o Th 2 , que é antiinflamatório. Além disso, sabe-se que pacientes não responsivos aos antidepressivos possuem o sistema imuneinflamatório mais ativo. No entanto, há uma série de dados controversos na literatura, havendo indícios de um perfil imune diferente de acordo com o tipo de depressão. Conclusões: A compreensão de aspectos neuroimunes presentes na depressão poderia contribuir para um melhor entendimento das bases biológicas desse transtorno e, possivelmente, para novas perspectivas na busca de uma terapêutica mais efetiva. L, et al. / Rev Psiq Clín. 2008;35(5):196-204 Palavras-chave: Depressão, inflamação, citocinas, eixo HHA, estresse. Vismari AbstractBackground: The monoaminergic hypothesis of depression does not answer certain questions, such as "what are the causes of the monoaminergic disturbances?" and "how to explain the existence of 30% refractory patients to antidepressants?". Therefore, other theories have emerged, such as those focusing on the immune and endocrine systems. Objectives: To analyze the role of the immune-inflammatory system on depression and, furthermore, the interactions between antidepressants and this system, from basic and clinical points of view. Methods: literature review was carried out in the Medline and SciElO databases. Results: Patients suffering of chronic stress and depression present an activation of both inflammatory responses and hypothalamic-pituitary-adrenal axis, which, directly or indirectly, influence neurotransmission. Therefore, the use of antidepressants not only increases the availability of neurotransmitters in the synaptic cleft, but also changes the pattern of Th 1 immune response -pro-inflammatory -to the Th 2 , which is antiinflammatory. Moreover, it is known that patients who do not respond to antidepressant treatment have hyperactive immune-inflammatory response system. However, there are several controversies in the literature, and

Secondary transmission of cryptosporidiosis associated with well water consumption: two case studies

“…This change is mainly caused by the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and liberation of glucocorticoids during emotional stress, which can reduce the production of interleukin (IL)-1, IL-13, IL-5, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor (TNF), and colonystimulating factor. Additionally, migration and chemotaxis of neutrophils and eosinophils are also inhibited (5) .…”

A Single Dose Of Ayahuasca Modulates Salivary Cortisol In Treatment-Resistant Depression

“…For instance, patients with depression who responded to an 8-week treatment with fluoxetine, a selective serotonin reuptake inhibitor, presented decreased levels of cortisol (14). At present, the large majority of currently available antidepressants take about two weeks for the beginning of their therapeutic effects (15, 16, 17, 18).…”

Efeitos comportamentais e imunológicos da fluoxetina em ratos submetidos ao nado forçado

“…Robles, Glaser e Kiecolt-Glaser (2005) apontam que a depressão exacerba a produção de citocinas (moléculas que promovem a interação célula-célula no sistema imunológico) pró-inflamatórias e a defesa do hospedeiro contra microrganismos patogênicos, entretanto essa hiperativação do sistema imunológico pode acarretar lesões teciduais. Diversos estudos encontraram evidências de que o indivíduo depressivo apresenta níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias como a interleucina 2 (IL-2), interleucina 6 (IL-6) e interferon-alfa (IFN-α) (Seidel et al, 1995;Vismari, Alves, & Palermo-Neto, 2008) e supressão das células T auxiliares (células fundamentais para a resposta imunológica), comprometendo de forma direta e/ou indireta a imunidade do hospedeiro frente aos patógenos (Miller, 2010).…”