Achados bioquímicos, eletrolíticos e hormonais de cabras acometidas com toxemia da prenhez

Abstract

A abrangência dos estudos sobre a toxemia da prenhez (TP) tem sido constante e inovadora em alguns conceitos, porém o estudo dos casos clínicos naturais em cabras é inexistente no Brasil. Diante disso, realizou-se análise das alterações clínicas, do perfil bioquímico, eletrolítico e hormonal com o objetivo de compreender a fisiopatogenia da enfermidade. Foram avaliadas 22 cabras atendidas na Clínica de Bovinos, Campus Garanhuns/UFRPE, diagnosticadas com TP, no período de 2007 a 2012. Realizou-se exame clínico e coleta de sangue e urina, para análise do perfil bioquímico e hormonal. Acentuadas alterações clínicas foram observadas, como decúbito, apatia, dispneia, aumento da temperatura corpórea, mucosas congestas, vasos episclerais injetados, desidratação, anorexia, hipomotilidade ou atonia ruminal, edema nos membros. Os resultados laboratoriais revelaram valores elevados para ureia, creatinina, ácidos graxos não esterificados (AGNE), β-hidroxibutirato, amilase e cortisol, enquanto as variáveis: proteína total, albumina, cálcio total, cálcio ionizado, fósforo, a relação cálcio e fósforo, sódio e insulina encontraram-se diminuídos. Outros parâmetros bioquímicos e eletrolíticos, como frutosamina, globulina, cloro, potássio e magnésio mantiveram-se dentro da faixa de normalidade. Quanto a glicemia, foram constatados três condições nas cabras com TP, normoglicêmicas (50%), hiperglicêmicas (27,28%) e hipoglicêmicas (22,72%). Dos 17 (77,27%) animais que obtiveram alta 10 (58,82%) eram normoglicêmicos. Vieram a óbito 22,8 % (5/22), no qual 60% (3/5) delas estavam hiperglicêmicas. A média de nascimento por cabra foi superior a duas crias. Verificou-se existir associação fortemente positiva dos AGNE's com a albumina (r=0,60), fraca com o β-hidroxibutirato (r=0,10) e glicose (r=0,03). Porém, existiu relação fortemente negativa dos AGNE's com a insulina (r= -0,70), moderada com o cortisol (r= -0,52) e amilase (r= -0,30). Marcadas alterações clínicas e metabólicas são observadas em cabras com TP, em que o aumento de certos metabólitos do perfil energético e hormonal se torna importante ferramenta para o diagnóstico e constitui um bom instrumento para avaliar a magnitude da condição clínica dos animais enfermos. Os dados encontrados servem de referência para estudos sobre nutrição e metabolismo em cabras com TP.

Proteinograma de cabras acometidas por toxemia da prenhez

“…Igualmente, sintomatologia nervosa como tremores musculares, incoordenação motora, pressão da cabeça contra objetos, opistótono, amaurose e convulsões também podem ocorrer (Campos et al 2010;Santos et al, 2011;Souto et al, 2013). O diagnóstico é realizado com base na epidemiologia, sinais clínicos e confirmado pela detecção dos corpos cetônicos no sangue e na urina (Rook, 2000).…”

Níveis Séricos De Triiodotironina (T3) E Tiroxina (T4) Em Ovelhas Com Toxemia Da Prenhez.

“…A hipercetonemia verificada é uma característica comum da doença em cabras e ovelhas, entretanto Harmeyer e Schlumbohm (2006) relataram que esta condição não representa apenas um sinal da doença, mas atua de maneira multifuncional em promover o desenvolvimento da TP. Tal fato foi justificado pela reduzida habilidade de ovelhas multíparas em final de gestação em utilizar corpos cetônicos, o que demonstra haver uma grande importância deste componente na patogênese dessa desordem metabólica (Souto et al, 2013) Os ajustes homeostáticos que ocorrem durante a gestação dependem de mecanismos endócrinos e neuroendócrinos, dos quais os hormônios triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) têm um importante papel regulatório (Colodel et al, 2010). Os hormônios tireoidianos (HT) exercem um profundo efeito no metabolismo e em outras funções do organismo animal (Toniollo et al, 1998 Terashima, 1995;Guyton e Hall, 2002).…”

“…A concentração plasmática do T4 foi considerada indicadora do balanço energético, do ganho de peso e da deposição de gordura, e há uma boa relação das ações do T3 com a insulina, entretanto com o glucagon os efeitos são antagônicos (Ellenberger et al, 1989;Barash et al, 1998, Squires, 2003Kulcsár et al, 2006). Na TP as alterações endócrinas refletem a severidade do balanço energético negativo, destacando-se a redução dos efeitos da insulina, T3 e T4 que têm um papel crucial na fisiopatologia desta enfermidade (Henze et al, 1998, Santos et al, 2011, Souto et al, 2013 Souto et al (2013), em ovelhas e cabras acometidas por TP, e justifica a evolução clínica mais longa para os pacientes que obtiveram alta, e que se deve provavelmente a intervenção terapêutica mais precoce diante dos sinais clínicos apresentados.…”

“…Porém estão de acordo com Henze et al (1998), Barakat et al (2007), Lima et al (2012) e Souto et al (2013), por não encontrarem apenas uma condição de glicemia, mas três estados glicêmicos nas cabras e ovelhas acometidas com TP. A hiperglicemia ocorre pela condição de estresse das ovelhas, devido aos elevados índices de cortisol, que resultam numa gliconeogênese, e que se tornam mais acentuados quando ocorre a morte dos fetos (Ford et al, 1990).…”

“…Esse achado está de acordo com Scott et al (1995), Henze et al (1998), Schlumbohm e Harmeyer (2004) e Souto et al (2013), que justificam esse aumento ocorrer em virtude da lipólise que há em função da alta demanda por energia nas últimas semanas de gestação com o rápido crescimento dos fetos. Para Santos et al (2011), o aumento sanguíneo da concentração BHB (hipercetonemia) está relacionado com a gravidade da doença.…”