Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

Abstract

Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

Nem tudo que parece ser, é lesão: aspectos anatômicos, não lesões, artefatos, lesões sem significado clínico e alterações post mortem encontrados na necropsia de suínos domésticos e selvagens (Sus scrofa)

“…Para o envio ao laboratório, geralmente se faz um corte longitudinal no encéfalo e se envia uma metade em formol tamponado a 10% para exame histopatológico (Fig.19) e a outra metade sob refrigeração para exames microbiológicos. Se a integridade do encéfalo for necessária para observar lesões bilaterais simétricas no exame histopatológico, especialmente na base do encéfalo (tálamo e tronco encefálico) (Oliveira et al 2005, Casteignau et al 2006, recomenda-se colher um quadrante cranial do telencéfalo sob refrigeração e colocar o restante do encéfalo em formol.…”

Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

“…No entanto, malacia tem sido descrita após dois ou três dias de evolução clínica na infecção por BoHV-5 (Salvador et al 1998, Elias et al 2004) e tem sido relacionada, por alguns autores, com o período de evolução da doença (Salvador et al 1998). Isso demonstra que essa alteração pode se desenvolver em menor período de tempo, nessa e em outras doenças, como já foi observado (Oliveira et al 2005).…”

Salinomycin intoxication in pigs associated with the use of tiamulin in the State of Santa Catarina, Brazil

“…Intoxication by A. indica seeds produces a clinical picture similar to that of intoxication by ionophores, characterized by varying degrees of uncoordinated walking and falls, sternal decubitus with pelvic limbs in abduction, and inability to get up, but the differential diagnosis is easily made by histology. The clinical picture in ionophore intoxication is due to muscle damage, while the signs of locomotor difficulty due to A. indica intoxication are secondary to brain lesions resulting from vascular damage (swelling of endothelial cells, vasogenic edema, and hemorrhage) that evolve to distention of the myelin sheath, causing neuronal death from hypoxia (Oliveira, Rech, Rissi, Barros, & Barros, 2005). Intoxication by S. occidentalis was reported by Martins, Riet-Correa, Soncini and Paraboni (1986) and, on that occasion, the animals fell ill after the introduction of corn contaminated with S. occidentalis seeds into the feed.…”