Intoxicação experimental por monensina em eqüinos

Abstract

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas lesões eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] não se observaram lesões macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram lesões macro ou microscópicas no miocárdio.

Clinical Findings and Serum Cardiac Troponin I Concentrations in Horses after Intragastric Administration of Sodium Monensin

“…[4][5][6]11,22,23,26 Anorexia was the first and most consistent clinical sign observed in the horses in the current study. Anorexia has not been described as an initial clinical finding in some natural outbreaks of monensin toxicity, but this might be because, in some reports, the horses were group fed and anorexia might not have been noticed.…”

Surto de intoxicação por monensina em avestruzes e equinos no sul do Brasil

“…No presente caso, a lesão histológica no coração dos equinos afetados era sutil e, possivelmente, a morte desses equinos foi favorecida por insuϐiciência respiratória causada por miopatia degenerativa dos múscu-los intercostais e diafragmáticos, alterações observadas em outro estudo (Bezerra et al 2000). Já a morte dos avestruzes nesse trabalho foi atribuída a infecções respiratórias, uma fúngica e outra bacteriana.…”

“…Intoxicação por Senna occidentalis em equinos cursa com lesões musculares mais discretas que as da intoxicação por AI e o parênquima hepático também é afetado (Irigoyen et al 1991). Sinais iniciais de cólica, conforme observados no Equino 2, são descritos em equinos intoxicados por AI; no entanto, geralmente, são seguidos por distúrbios locomotores, o que difere de outras causas de cólica (Bezerra et al 2000). Sudorese é um sinal clínico frequente em equinos intoxicados por AI (Rollinson et al 1987, Bezerra et al 2000.…”

“…Sinais iniciais de cólica, conforme observados no Equino 2, são descritos em equinos intoxicados por AI; no entanto, geralmente, são seguidos por distúrbios locomotores, o que difere de outras causas de cólica (Bezerra et al 2000). Sudorese é um sinal clínico frequente em equinos intoxicados por AI (Rollinson et al 1987, Bezerra et al 2000. Excitação e dor podem causar sudorese em equinos, pois suas glândulas sudoríparas são inervadas por nervos simpáticos, cujo neurotransmissor é adrenalina (Bezerra et al 2000).…”

“…Sudorese é um sinal clínico frequente em equinos intoxicados por AI (Rollinson et al 1987, Bezerra et al 2000. Excitação e dor podem causar sudorese em equinos, pois suas glândulas sudoríparas são inervadas por nervos simpáticos, cujo neurotransmissor é adrenalina (Bezerra et al 2000). Os diagnósticos diferenciais de intoxicação por monensina em avestruzes incluem miopatia nutricional associada à deϐiciência de vitamina E e selênio que ocorre principalmente em animais jovens (Aganga et al 2003), miopatia de captura (Jensen et al 1992) que inclui história de exercício rigoroso prévio e miopatia degenerativa associada com decúbito prolongado e estase gástrica (Shakespeare 1995).…”