Sobre o mechanismo de formação das hyperglobulias de origem toxica

Abstract

Tendo verificado uma acção hyperglobulinogena do tetrachloreto de carbono, thynol e essencia de chenopodio, quando administrados ao homem como vermifugos, procuramos averiguar qual o mechanismo destas hyperglobulias. Para isso tomamos duas substancias tambem hyperglobulinogenas (chloroformio e chloretona) e escolhemos o cão para animal de experiencia. Observamos que, com anesthesias prolongadas pelo chloroformio e pela chloretona, tal como naquellas substancias applicadas ao homem como vermicidas, apparecem intensas hyperglobulias no sangue circulante. constatamos ainda uma rapidez extraordinaria no augmento de hematias (1 a 2 horas após o inicio da anesthesia), e a existencia de um nivel maximo para este augmento, que não é ultrapassado apezar de novas anesthesias prolongadas. Entretanto, em cães esplenectomisados este effeito das anesthesias prolongadas desapparece inteiramente em sua acção sobre o sangue. em todos os casos, tanto em homem como em cães (esplenectomisados ou não), ao par da hyperglobulia, notou-se sempre estados hypotensivos as vezes bastantes accentuados. Estes resultados nos levaram a concluir que no mechanismo das hyperglobulias de origem toxica, o factor principal está em uma contracção esplenica, (provocada provavelmente pela hypotensão observada), contracção está, que resulta em um lançamento na corrente circulatoria do sangue concentrado (lama esplenica) que normalmente se acha em reserva no baço.<br>Having verified a hyperglobulinogenous action of carbon tetrachloride, thymol and chenopodium essence when administered to man as vermifuges, we endeavoured to verify which is the mechanism of such hyperglobuliae. For this purpose, we chose two substances (chloroform and chloretorn), also hyperglobulinogenous, and dogs were used as experimental animals. We observed that, after prolonged anesthesiae by chloroform and chloretone, in the circulating blood there appear intensive hyperglobuliae, just as occurs in man after the use of the aforesaid substances when employed as vermicides. We verified, moreover, an extraordinarily quickness in the increase of red blood cells (1 to 2 hours after the beginning of the anesthesia), and the existence of a maximum rate for such increase which is not surpassed despite new prolonged anesthesiae. Yet, from their action on blood. In all cases, both of man and dogs (the latter whether splenectomized or not), along with hyperglobulia we always observed hypotensive states which, at times, were rather pronounced. We are led to infer from these results that, in the mechanism of hyperglobuliae through toxic origin, the principal factor lies in a spleen contraction, probably induced by the hypotension observed, a contraction, which brings forth a launching into the circulatory torrent of concentrated blood (splenic slime), normally kept in reserve by the spleen