Contribuição ao estudo da anatomia patológica do megaesôfago chagásico

Abstract

Estudo anatomopatológico sistematizado foi feito em 56 esôfagos de chagásicos crônicos (17 com e 39 sem mega) e em 26 de não chagásicos com as seguintes finalidades: 1) avaliar as variações de calibre e espessura da parede do órgão; 2) analisar qualitativa e quantitativamente o plexo mientérico, na tentativa de avaliar a eventual relação entre suas lesões e o aparecimento de megaesôfago (ME); 3) estudar as lesões das musculares procurando verificar sua contribuição na gênese da visceromegalia; 4) pesquisar formas amastigotas do T. cruzi e sua possível relação com o processo inflamatorio; 5) identificar as principais alterações da mucosa. Confirmou-se que as lesões mais intensas localizavam-se na muscular própria e no plexo de Auerbach. Na primeira, as principais alterações foram miosite e fibrose e nos gânglios mientéricos observou-se inflamação e despopulação neuronal, maior nos esôfagos dos chagásicos com dilatação em relação aos sem dilatação e destes em relação aos controles. Entretanto, foram vistos esôfagos de calibre normal, com intensa denervação. Conclui-se que parecem ser múltiplos os fatores que desencadeiam a esofagopatia, especialmente, o ME. A pesquisa de parasitas em oito esófagos com mega e em oito sem ME foi positiva somente em quatro casos, do primeiro grupo. As lesões da mucosa e submucosa não parecem participar do processo.

Morphometry of submucous and myenteric esophagic plexus of dogs experimentally reinfected with Trypanosoma cruzi

“…The single dog with periganglionitis in the myenteric plexus of the esophagus was not infected. However, in case it is possible to find a parallel with the works with human beings, the present finding does not seem so remarkable considering that the alteration is relatively frequent in healthy, non-chagasic, humans deceased in a violent way (Adad et al 1991).…”

Trypanosoma cruzitrans-sialidase: A potent and specific survival factor for human Schwann cells by means of phosphatidylinositol 3-kinase/Akt signaling

“…Such parasite-induced host-cell survival could help establish long-term parasitism in mammalian hosts by reducing nerve damage that inevitably arises as a consequence of parasite invasion. Otherwise, in the absence of such neurotrophic help, chagasic patients might suffer an even more extensive damage of the nervous tissues inhabited by T. cruzi (1)(2)(3). Our results raise the possibility of TS playing a role in the neuroregeneration and, thus, in the prevention of Chagas' disease.…”

“…Neuron regeneration and survival seem critical for the healthy status of chagasic individuals, because if the patients progress to chronic symptomatic disease, as is the case in Ͻ50% infected individuals, they exhibit extensive destruction of the autonomic nervous system in the GI tract and͞or heart and, consequently, inexorably will die with megaesophagus, megacolon, and͞or cardiomegaly (3,4). The mechanism underlying neuronal regeneration and survival in Chagas' disease remains unknown.…”

Morphometric study of the spleen in chronic Chagas' disease.

“…The presence of chronic inflammation could be the explanation for this response, particularly in the myocardium, or possibly the persistence of T. cruzi or its antigens in the spleen, as has already been proven in other organs. [16][17][18][19] This phenomenon would presumably imply the formation and recirculation of leukocytes, which would contribute to the increase in area of the lymphoid follicles.…”