Perfil de citocinas e tipificação de HLA em pacientes com polipose nasossinusal tolerantes e intolerantes a aspirina

Abstract

A infiltração eosinofílica do pólipo nasossinusal (PNS) associado à intolerância aspirínica (IA) é característica relevante. Diversos mediadores participam da migração dos eosinófilos para os tecidos. A IA decorre do aumento da síntese de leucotrienos em indivíduos geneticamente susceptíveis. OBJETIVO: Analisar o perfil de citocinas e a tipificação de HLA-A, B e DR em pacientes com PNS tolerantes e intolerantes à aspirina. FORMA DE ESTUDO: Estudo de coorte transversal. MATERIAL E MÉTODO: selecionando-se 45 pacientes: 15 portadores de PNS eosinofílica tolerantes à aspirina (grupo TA); 15 de PNS eosinofílica associada à intolerância aspirínica, manifestada por broncoespasmo (grupo IA) e 15 sem PNS, que apresentavam desvio de septo nasal (grupo controle). O perfil de citocinas (IL-2; IL-4; IL-5; IL-6; IL-8; IL-10; IFN-gama e TNF-alfa) foi pesquisado nos fragmentos de pólipo nasal ou de mucosa de concha média (grupo controle) através da reação reversa da cadeia de polimerase (RT-PCR). A tipificação de HLA-A, B e DR foi realizada através de teste sorológico de microcitotoxicidade ou por amplificação de DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR). RESULTADOS: A expressão de RNAm para as interleucinas 4, 5, 6, 8, 10, IFN-gama e TNF-alfa foi semelhante nos três grupos. A expressão de RNAm para IL-2 associou-se com a IA. Os pacientes portadores dos antígenos A11, B49, DR15 e DR13 apresentaram uma maior probabilidade de desenvolver polipose nasossinusal não relacionada à IA, enquanto os portadores de DR17 apresentaram uma maior probabilidade de desenvolver polipose nasossinusal associada à intolerância aspirínica (Tríade Aspirínica). CONCLUSÃO: A polipose nasossinusal associada à intolerância aspirínica (Tríade Aspirínica) mostrou associação significante com HLA- DR17 e IL-2, sugerindo um perfil de citocinas TH1.

Perfil de citocinas da polipose nasossinusal na Fibrose Cística comparado com indivíduos sem doenças nasossinusais

“…They regulate biologic processes such as growth, cell activation, chemotaxis, inflammation, immunity, tissue repair, fibrosis, and morphogenesis 10 . The profile of cytokines and inflammatory cells in ENP is well documented in the literature; conversely, very little is known on the pathogenesis of NP and cytokines in CF patients.…”

“…Eosinophils had genetic expression for IL-5 in patients with ENP 10,18,19 . According to Jankowski et al 20 , eosinophils, even at lower levels as found in NP CF subjects, play an important role in inflammation in the development of polyps 20 .…”

Efeito da mitomicina C em cultura de estroma de pólipos nasais eosinofílicos: indução de apoptose em eosinófilos

“…2 Professor Adjunto do Departamento de Parasitologia da Universidade Federal de Minas Gerais. 3 Professor Adjunto do Departamento de Oftalmologia, Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia da Universidade Federal de Minas Gerais. 4 Professor Adjunto do Departamento de Patologia Geral da Universidade Federal de Minas Gerais.…”

“…Engloba pacientes com diferentes fatores etiológicos e evoluções clínicas em relação às vias aéreas superiores e inferiores. A PNS eosinofílica é encontrada na Rinite Eosinofílica Não Alérgica (NARES), na Intolerância Aspirínica, na Atopia, na Sinusite Fúngica Alérgica e na Síndrome de Churg Strauss 1,2,3 A infiltração dos pólipos pelos eosinófilos é a característica mais marcante da PNS eosinofílica, sendo o gatilho para se tentar compreender a patogênese desta afecção. A eosinofilia tecidual pode ser explicada pelo aumento da migração de eosinófilos para o local do processo inflamatório e/ou pelo aumento da sobrevida destes eosinófilos no tecido, conseqüente ao retardo no processo de apoptose.…”

Efeito da mitomicina C na secreção de fator estimulador de granulócitos macrófagos e interleucina-5 em cultura de estroma de pólipos nasais eosinofílicos

“…NSP affects adult subjects with prevalence of 1 to 4% of the population and it is frequently increase in view of the concomitance with non-allergic bronchial asthma, reaching peaks at about 40 years of age. 1,2 Treatments of choice for this affection are: use of corticoids, that act in the reduction of the inflammatory process determined by the eosinophils, and surgical treatment. Surgical indication is reserved for cases that demonstrate a significant obstruction of nasal cavities or those associated with recurrent infections of nasosinusal mucosa.…”