Paciência com a ciência

Abstract

Lembro-me bem quando, há exatos 22 anos, em uma de suas magníficas aulas ao 4º ano médico da Escola Paulista de Medicina, o Prof. Dr. José Pinus nos apresentou uma doença fascinante: a Estenose Hipertrófica do Piloro (EHP). Ensinava-nos o mestre que se tratava de uma afecção cuja fisiopatologia podia ser facilmente compreendida e que seu tratamento cirúrgico era simples, eficiente e consagrado desde 1907 1 . De fato, qual a dificuldade em se compreender que a hipertrofia progressiva da musculatura do piloro gastroduodenal resultaria em mau esvaziamento gástrico, traduzido clinicamente por vô-mitos não biliosos e progressivos? E o tratamento cirúrgico então, de fácil execução técnica, pouco agressivo, que consistia simplesmente na secção do múscu-lo pilórico hipertrofiado. O que me inquietou na época foi a referência de que, apesar de esta patologia ter sido primeiramente descrita por Hirschsprung em 1887, sua etiologia permanecia incerta.Alguns anos após, tornei-me um cirurgião pediatra e tive oportunidade de tratar com êxito vários casos de EHP. Passei então a acompanhar de perto o esforço da ciência na tentativa de elucidar a etiologia desta curiosa afecção.Uma das primeiras tentativas para explicar a doença foi o reconhecimento de sua maior incidência familiar, sem que se identificasse, entretanto, sua associação com fatores genéticos.A hipergastrinemia no recém-nascido foi apontada por alguns pesquisadores como fator causal, embora sua participação na doença parecia muito mais conseqüência da obstrução pilórica do que a causa em si 2,3 .A partir da década de 50 descreveram-se alterações morfológicas da inervação intrínseca e de células ganglionares do piloro tais como imaturidade, degeneração ou ainda distribuição anormal [4][5][6] . Estudos imunoistoquímicos posteriores revelaram não haver imaturidade, tampouco degeneração das células ganglionares. Por outro lado, a mesma imunoistoquímica identificava diminuição no nú-mero de células gliais mioentéricas (células de sustentação do sistema nervoso) 7 . Esse fenômeno provocaria um retardo na estimulação elétrica, podendo ser causa da hipertrofia pilórica.Já na década de 80 o avanço tecnológico possibilitou o reconhecimento dos peptídeos gastrintestinais. Parecia que a etiologia da EHP estava finalmente solucionada quando, em 1986, pesquisadores demonstraram a diminuição das fibras neurais específicas para o peptídeo vaso-ativo intestinal (VIP). Como o VIP está envolvido no relaxamento da musculatura lisa do trato gastrintestinal, esses achados nos colocavam, aparentemente, muito próximos da descoberta final.Uma década após, vários trabalhos mostraram a ação sinérgica do óxido nítrico (ON) com o VIP. O óxido nítrico aparecia como um potente neurotransmissor não colinérgi-co, não adrenérgico envolvido na inervação inibitória da musculatura lisa do trato gastrintestinal 8,9 . Sua responsabilidade na gênese da EHP passou, então, a ser cada vez mais fundamentada por experimentos científicos. Através do bloqueio da síntese do ON, os pesquisadores observaram, entre o...