Paralisia periódica hipocalêmica como primeiro sintoma de hipertireoidismo: relato de caso

Abstract

RESUMO -Relatamos caso de hipertireoidismo em um homem de 37 anos, no qual a paralisia periódica hipocalêmica apresentou-se como primeiro sintoma desta patologia. Abordamos aspectos do diagnóstico diferencial com outras formas de paralisia periódica e destacamos a necessidade de realizar um correto diagnóstico desta patologia, a fim de evitar complicações clínicas e degeneração muscular permanente. PALAVRAS-CHAVE: paralisia periódica hipocalêmica, hipertireoidismo.Thyrotoxic periodic paralysis as first manifestation of hyperthyroidism: case report Thyrotoxic periodic paralysis as first manifestation of hyperthyroidism: case report Thyrotoxic periodic paralysis as first manifestation of hyperthyroidism: case report Thyrotoxic periodic paralysis as first manifestation of hyperthyroidism: case report Thyrotoxic periodic paralysis as first manifestation of hyperthyroidism: case report ABSTRACT -We report a case of thyrotoxicosis in a 37 year old male, in whom hypocalemic periodic paralysis was the first manifestation of the disease. We comment about the differential diagnosis with other types of periodic paralysis, and the importance of a correct diagnosis to avoid permanent muscle damage.KEY WORDS: hypocalemic periodic paralysis, thyrotoxicosis.As paralisias periódicas pertencem a um grupo de patologias denominadas doenças musculares dos canais iônicos 1 , tendo-se até o momento identificado três tipos de canais iônicos cujos distúrbios seriam responsáveis pelo aparecimento destas doenças: os canais de cálcio, sódio e potássio 2 . O canal de cálcio está relacionado a paralisias periódicas hipocalêmi-cas, doravante referidas como PPH, ataxia episódica tipo 2 (EA2) e enxaqueca hemiplégica familiar; o canal de sódio relaciona-se a paralisias periódicas hipercalêmicas, paramiotonia congênita e miotonia acetazolamida -responsiva, estando o canal de potássio associado a ataxia episódica tipo 1(EA1) e ataxia episódica com coreoatetose. Quanto à etiologia, as paralisias periódicas dividem-se em formas familiares e esporádicas, cuja apresentação fenotípica é indistinta: surtos de paresia muscular (para ou tetraparesia), mialgias e hiporreflexia, com arreflexia nos casos mais graves. As formas familiares são patologias genéticas, de penetrância autossômica dominante, a manifestação dos sintomas se dando por defeitos hereditários dos canais iônicos no sarcolema celular, estando as formas esporádicas relacionadas à disfunção dos canais iônicos causadas por distúr-bios eletrolíticos 1 . Uma série de alterações clínicas pode estar relacionada a forma esporádicas, como o hiperaldosteronismo, uso de drogas que causem perda renal de potássio, diabetes mellitus, acidose tubular renal, doença de Addison, hipertireoidismo e patologias gastrointestinais que levem a depleção de potássio 1,3 .A hiperfunção tireoidiana tem sido relacionada com o aparecimento de quadros de PPH, ocorrendo com maior incidência em adultos jovens, do sexo masculino, com predomínio nas populações de etnia oriental, sendo rara sua ocorrência em caucasianos. Sua ...

Paralisia periódica tireotóxica hipocalêmica com arritmia cardíaca: relato de caso

“…Acomete principalmente membros inferiores 9 . Porém, também pode apresentar-se com: tetraparesia, mialgia, hiporreflexia e nos casos mais graves com arreflexia 10 . A paralisia periódica hipocalêmica tirotóxica e a paralisia periódica hipocalêmica familiar(doença autossômica dominante) são as causas mais prevalentes 1 .…”

Paralisia periódica hipocalêmica tirotóxica, uma urgência endócrina: revisão do quadro clínico e genético de 25 pacientes

“…Nossa casuística confirma este achado epidemiológico característico, a razão homem/mulher em torno de 20/1; 24/25 dos nossos pacientes eram homens. Provavelmente existe uma contribuição genética e/ou hormonal (androgênica) na facilitação das crises de paralisia, uma vez que o início dos sintomas ocorre no indivíduo maduro, contrariamente às crises da forma familiar que surgem mais precocemente, antes da puberdade (29), ou se deve à coincidência da época do aparecimento do hipertiroidismo.…”

“…Invariavelmente, pacientes com PPHT evoluem sem ataques de fraqueza muscular após o estabelecimento do eutiroidismo. Infelizmente, pacientes com PPHF apresentam curso clínico diferente, freqüentemente evoluindo para a miopatia crônica, necessitando de tratamento contínuo com diclorfenamida, acetazolamida, espironolactona ou suplementação com cloreto de potássio (29).…”

“…Os sinais clássicos de hipertiroidismo, tais como bócio, perda de peso, aceleração do hábito intestinal, tremor, taquicardia, sudorese, intolerância ao calor e pele quente, assim como a presença de exoftalmopatia, foram identificados na maioria dos casos (> 90%), quando o exame clínico foi revisado pelo endocrinologista, porém, era freqüentemente ignorado entre outros clínicos menos atentos; observação semelhante é relatada na literatura (29).…”