Vasopressina e morte encefálica

Cintra, Eliane de Araújo; Maciel, Jayme Antunes; Araújo, Sebastião; Castro, Margaret de; Martins, Edna Freitas

doi:10.1590/s0004-282x2000000100029

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“…Brain death results in the total loss of the central regulatory mechanism of hemodynamic stability, even in the case of patients on adequate ventilatory support, hydroelectrolytic and acid-base balance correction, and maximum conventional pharmacological support of the circulation [3][4][5][6]14,15 . In this study, the BD group demonstrated lower mean AP levels when compared with the SBL group and did not present a rapid increase in the AVP circulating levels in response to this hypotension, as was normally expected in such circumstance 1,2,13 .…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Vasopressin serum levels in patients with severe brain lesions and in brain-dead patients

Cintra

Maciel

Araújo

et al. 2004

Arq. Neuro-Psiquiatr.

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-Introduction: Patients with severe brain lesions (SBL) and brain-dead patients (BD) frequently present with vasopressin (AVP) secretion disorders. Objective: To evaluate AVP serum levels in SBL and BD patients. Design: Prospective, open label, observational trial. Setting: A general teaching hospital. Method:Three groups of adult subjects (age ≥ 18y) of both sexes were included in this study: control group: 29 healthy volunteers; SBL group: 17 patients with Glasgow Coma Scale (GCS) ≤8; and BD group: 11 brain-dead patients. Samples of venous blood were collected in the morning at rest from healthy volunteers and at 8 hourly intervals over a period of 24h from SBL and BD patients for AVP determinations. Concomitantly, some clinical and laboratorial variables were also recorded. Results: AVP serum levels (pg/ml) were [mean (SD); median]: control [2.2(1.1); 2.0]; SBL [5.7(6.3); 2.9]; and BD [2.6(1.0); 2.8]. AVP serum levels varied greatly in SBL patients, but without statistically significant difference in relation to the other groups (p=0.06). Hypotension (p=0.02), hypernatremia (p=0.0001), serum hyperosmolarity (p=0.0001) and urinary hypoosmolarity (p=0.003) were outstanding in BD patients when compared with SBL. Conclusions: The AVP serum levels did not demonstrate significant statistical difference between the groups, only showing a greater variability in SBL patients (manifested as serum spike levels). Hypernatremia and hyperosmolarity were present in BD patients, indicating a failure of the hypothalamic-pituitary system in AVP production and release.KEY WORDS: brain lesion, brain death, vasopressin. Níveis séricos de arginina vasopressina em pacientes com lesão cerebral grave e em pacientes com morte encefálicaRESUMO -Introdução: Pacientes com lesão cerebral grave (LCG) ou com morte encefálica (ME) freqüentemente apresentam alterações na secreção de vasopressina (AVP). Objetivo: Avaliar os níveis séricos de AVP em pacientes com LCG e ME. Desenho: Estudo prospectivo, aberto, observacional. Local: Um hospital geral universitário. Método: Sujeitos adultos (idade ≥18 anos), de ambos os sexos, foram divididos em três grupos: grupo controle: 29 voluntários sadios; grupo LCG: 17 pacientes com pontuação na Escala de Coma de Glasgow (ECG) ≤8; grupo ME: 11 pacientes com diagnóstico de ME.Amostras de sangue venoso foram colhidas pela manhã, em repouso, nos pacientes do grupo controle, e de 8/8h, por 24h, nos pacientes dos grupos LCG e ME, para dosagens de AVP. Variáveis clínicas e laboratoriais de interesse foram anotadas concomitantemente. Resultados: Os valores da AVP (pg/ml) foram [média (DP); mediana]: grupo controle [2,2(1,1); 2,0]; grupo LCG [5,7(6,3); 2,9] e grupo ME [2,6(1,0); 2,8]. Observouse maior variação dos níveis séricos de AVP no grupo LCG, mas sem diferença estatisticamente significativa em relação aos demais (p=0,06). Hipotensão (p=0,02), hipernatremia (p=0,0001), hiperosmolaridade sérica (p=0,0001) e hiposmolaridade urinária (p=0,003) foram proeminentes no grupo ME em relação ao grupo LCG. Con...

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Vasopressin serum levels in patients with severe brain lesions and in brain-dead patients

Cintra

Maciel

Araújo

et al. 2004

Arq. Neuro-Psiquiatr.

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“…Cintra et al 14 definem repercussões de morte encefálica como "perda completa dos mecanismos centrais de regulação e estabilidade hemodinâmica, mesmo em pacientes com suporte adequado da ventilação". Discorrendo acerca da fisiopatologia da morte encefálica, 2 descrevem as repercussões e alterações bioquímicas celulares dos sistemas orgânicos como sendo: alterações cardiovasculares, pulmonares, endócrinas, da temperatura, imunológicas, hepáticas e de coagulação.…”

Section: Repercussões Fisiopatológicas Da Morte Encefálicaunclassified

Procedimento Operacional Padrão (Pop) Para Assistência De Enfermagem À Manutenção Do Potencial Doador De Órgãos E Tecidos

Santos¹,

Silva²,

Ferreira³

2012

bjt

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Objetivo: Revisar de forma sistemática assuntos pertinentes à manutenção do potencial doador de órgãos e tecidos e propor um modelo de instrumento de sistematização padronizado para auxiliar a assistência da enfermagem. Métodos: A busca foi realizada a partir da consulta de artigos científicos indexados na Scielo, Lilacs e Google Acadêmico entre os anos de 2000 a 2010, incluindo-se consulta a materiais didáticos da CIHDOTT/PE. Resultados: A análise dos artigos possibilitou a construção da discussão embasada em três enfoques e a proposta de POP para os cuidados de enfermagem à manutenção do potencial doador de órgãos e tecidos que estabeleceu os diagnósticos, intervenções e o resultado esperado. Conclusão: A elaboração de instrumentos de padronização da assistência é essencial ao profissional de enfermagem no que concerne à morte encefálica e suas repercussões fisiopatológicas e aos procedimentos para manutenção do potencial doador de órgãos e tecidos, sendo necessário investir em qualificação para o atendimento otimizado ao doador e a seus familiares.

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Time-Dependent Effects of Arginine-Vasopressin V1 Receptor Inhibition on Secondary Brain Damage after Traumatic Brain Injury

Krieg

Trabold

Plesnila

2017

Journal of Neurotrauma

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Arginine-vasopressin (AVP) V receptors are known to mediate brain edema formation after traumatic brain injury (TBI). So far, however, AVP V receptors were only inhibited by genetic deletion or prior to trauma. Therefore, the current study aimed to determine the therapeutic window of AVP V receptor antagonization after TBI. Male C57BL/6 mice (n = 7 per group) were subjected to controlled cortical impact (CCI), and 500 ng of a selective peptide V receptor antagonist (V1880) were applied by intracerebroventricular injection 5 min, and 1, 3, and 6 h thereafter. After 24 h, brain water content (BWC), intracranial pressure (ICP), and secondary contusion expansion volume were assessed. Neurological function was assessed daily for 7 days after trauma. Inhibition of AVP V receptors within 1 h after TBI significantly reduced BWC from 81.6 ± 0.7 to 80.6 ± 0.7% (mean ± SD; p < 0.05). Reduction of brain edema resulted in a significant decrease in ICP from 25.9 ± 1.8 mm Hg to 21.0 ± 1.5 mm Hg (p < 0.05) and a reduction in contusion volume (26.1 ± 2.5 mm vs. 30.1 ± 2.0 mm in controls; p < 0.05). This reduction of brain injury resulted in a significantly improved neurological function 7 days after trauma. Treatments initiated 6 h after TBI had no effect. The results of the current study demonstrate that inhibition of AVP V receptors improve outcome after experimental TBI when given within a clinically relevant time window. Therefore, AVP V receptors may represent a therapeutic target with clinical potential.

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Vasopressina e morte encefálica

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Vasopressin serum levels in patients with severe brain lesions and in brain-dead patients

Vasopressin serum levels in patients with severe brain lesions and in brain-dead patients

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Time-Dependent Effects of Arginine-Vasopressin V1 Receptor Inhibition on Secondary Brain Damage after Traumatic Brain Injury

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