O componente neurológico dos estados carenciais aquílicos, particularmente da moléstia de Addison-Biermer, tem suscitado discussões, especialmente quanto à etiopatogenia, que tem sido profundamente investigada, quer do ponto de vista clínico-patológico, quer do experimental; a profusão de teorias é, evidentemente, reflexo da incerteza que subsiste até hoje.Esta questão tem sido, ultimamente, de certo modo relegada a um segundo plano na patologia nervosa e os trabalhos mais recentes têm tratado, quase que exclusivamente, da terapêutica das lesões nervosas, através do emprego de drogas que visam, precipuamente, corrigir as desordens hematológicas.Se é inegável que a ação desses medicamentos -de alguma eficácia no tratamento das lesões medulares e encefálicas -está relacionada à etiopatogenia do processo neural, não é menos certo que as manifestações hematológicas e neurológicas desses estados, embora ligadas à mesma causa primitiva, diferem quanto ao mecanismo fisiopatológico. Ainda é sustentável a teoria de Hurst 1 sobre a existência de dois fatores, hemálico c neural, independentes na origem e no modo de ação.A falta de correlação estrita entre os sinais da série sangüínea e os distúrbios neurológicos, é atestada por fatos de vária ordem. Em primeiro lugar, a lesão nervosa não é decorrência direta do grau de anemia; são numerosas, na literatura, as referências a casos de degeneração combinada da medula, ou mesmo de síndromes encefálicas, desacompanhadas de anemia. Além disto, tem sido verificado que os benefícios do tratamento sobre a lesão neural não são paralelos aos efeitos hematológicos.Assim, há casos em que a normalização das condições sangüíneas ;íão se acompanha de qualquer modificação na sintomatologia nervosa, que, por vezes, chega a agravar-se. Por outro lado, podem-se obter melhoras neurológicas sem que ocorra uma evolução hemática correspondente 2 .Estes fatos têm contribuído para abalar a teoria da patogenia isquê-mica da lesão do sistema nervoso. Parece-nos mais admissível que esta provenha de uma ação tóxica, não se devendo desprezar as idéias de Hurst 1 ;
