O acidente vascular cerebral isquêmico (AVC) é caracterizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) por um conjunto de fatores: desenvolvimento abrupto de sinais focais, em casos reversíveis ou globais. A disfunção deve durar por mais de 24 horas (menos que isso, trata-se de um ataque isquêmico transitório). Diante da importância epidemiológica do AVCi, este artigo visa discutir os mecanismos fisiopatológicos da doença. Este estudo trata-se de uma revisão narrativa com o propósito de discutir e descrever sobre o AVCi e sua fisiopatologia, como também, demonstrar como esta síndrome afeta a vida pessoal dos indivíduos acometidos. Foi utilizado o banco de dados: SciElo (Scientific Eletronic Library Online) e PubMed (US National Library of Medicine), com dados científicos de 2 de dezembro de 2022, sem restrição de idioma e sem restrição ao ano de publicação. Como o sistema nervoso comanda as principais funções do corpo humano, ele necessita de oxigênio em abundância e para que isso ocorra, possui um sistema circulatório de grande escala através dos ramos arteriais, os quais fornecem sangue. Essas que se originam da corticalidade e dos núcleos da base se prolongam em uma miríade de capilares que se interpõem e se anastomosam sucessivamente, assegurando uma circulação colateral completa. Anatomicamente não são artérias terminais e, funcionalmente, aproximado (no sentido de permitirem infartos) quando se lhes antepõem outros fatores de risco. Em suma, a fisiopatologia do AVCi estabelece uma grande relação das artérias sofridas do infarto com o quadro clínico do paciente acometido pela doença.