Impact of Current Diet at the Risk of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (Nafld)

Abstract

The nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects approximately 20%-30% of general population and is even more prevalent among obese individuals. The risk factors mainly associated with NAFLD are diseases related to the metabolic syndrome, genetics and environment. In this review, we provide a literature compilation evaluating the evidence behind dietary components, including calories intake, fat, protein, fibers and carbohydrate, especially fructose which could be a trigger to development and progression of the NAFLD. In fact, it has been demonstrated that diet is an important factor for the development of NAFLD and its association is complex and extends beyond total energy intake.

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) as a neglected metabolic companion of psychiatric disorders: common pathways and future approaches

“…Poor nutrition is strongly linked to NAFLD. Excessive energy intake, particularly from complex carbohydrates, as well as fructose consumption, saturated fats, and industrialized food products are linked to a dysregulated metabolism and to higher risk for the development of NAFLD [98]. These same dietary factors have been linked to poor mental health, as they influence in several pathways related to psychiatric disorders, including inflammation, oxidative stress, the gut microbiome, epigenetic modifications, and neuroplasticity [99].…”

Nutritional Approach Targeting Gut Microbiota in NAFLD—To Date

“…High carbohydrate intake is a significant stimulus of liver de novo lipogenesis and appears more likely to be associated with increased inflammation and NAFLD progression [68,69]. Fructose is a simple sugar naturally occurring in honey and fruits; however, in the last few decades, it has gained popularity in food production as an ingredient in sweeteners, including sucrose and high fructose corn syrup (HFCS).…”

Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad

“…Los componentes genéticos del síndrome metabólico son bien conocidos, sin embargo, la dieta, un componente del estilo de vida, juega un papel importante en esta epidemia (4,(6)(7)(8) . Clásicamente los lípidos saturados y los trans, así como los aminoácidos de cadena ramificada, han sido vinculados a la esteatosis hepática, a la cual muchos autores consideran causal en la IR hepática, que consecuentemente produce la IR sistémica como corolario (9,10) . Sin embargo, la fructosa es un nutriente causal aún más importante ya que: (a) su consumo en todas las formas, especialmente en forma líquida, ha aumentado significativamente junto con la incidencia de condiciones de síndrome metabólico, (b) más del 80% de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado en el primer paso, donde estimula la lipogénesis de novo (DNL, por su sigla en inglés), o sea la producción de triglicéridos hepáticos (TG) que (c) contribuye a la esteatosis hepática no alcohólica, la resistencia a la insulina hepática y la dislipidemia (11,12) .…”

“…Como se mencionó previamente, la fructosa aumenta la FFK C hepática e induce la lipogénesis que predispone a esteatosis hepática, un proceso caracterizado por un desequilibrio entre los TG sintetizados a través de la lipogénesis o de los ácidos grasos reciclados de la lipólisis del adipocito por un lado, y su oxidación o exportación como VLDL desde el hígado, por otro. El exceso de grasa en el hígado puede conducir al desarrollo de IR hepática, que es clave en el síndrome metabólico, así como a la esteatohepatitis no alcohólica, una etapa que predispone a la cirrosis y sus complicaciones (7,9) . El mecanismo preciso está aún en discusión, pero es claro que el diacilglicerol (etapa anterior a formar un TG) y las ceramidas (lípidos complejos) inhiben la actividad del receptor de la insulina al promover la fosforilación del sustrato del receptor de la insulina (IRS 1) en una serina en lugar de una tirosina (10) .…”