Aspectos moleculares da tumorigênese hipofisária

Abstract

RESUMOOs tumores hipofisários, adenomas em sua quase totalidade, são de ocorrência freqüente, representando 10% a 15% de todas as neoplasias intracranianas. Estas lesões são classificadas em microadenomas ( 10 mm) ou macroadenomas ( 10 mm) e como secretoras ou quiescentes (não-funcionantes). Estes tumores são capazes de secretar, de maneira autônoma, os hormônios adenohipofisários, como o hormônio de crescimento (GH), a prolactina (PRL), o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o hormônio tireotró-fico (TSH), o hormônio folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH). A ocorrência de metástase, caracterizando um carcinoma hipofisário, é bastante rara, mas são relativamente comuns tumores de comportamento agressivo que exibem sinais de invasão local. Embora a sua patogênese ainda não seja plenamente caracterizada, muitos mecanismos moleculares envolvidos na tumorigênese hipofisária já foram desvendados. Nesta revisão, serão descritos avanços consideráveis realizados na última década relativos à compreensão dos fatores envolvidos na progressão tumoral, incluindo a participação de oncogenes, supressores tumorais e fatores de crescimento. ABSTRACT Molecular Aspects of Pituitary Tumorigenesis.Pituitary tumors, almost invariably adenomas, are of frequent occurrence, accounting for 10% to 15% of all the intracranial neoplasm. They are classified as microadenomas ( 10 mm) or macroadenomas ( 10 mm) and as secreting or clinically non-secreting (or not functioning) adenomas. These tumors are autonomously capable to release pituitary hormones such as the growth hormone (GH), prolactin (PRL), adrenocorticotropic hormone (ACTH), thyroid stimulating hormone (TSH), follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH). The occurrence of metastases, characterizing a pituitary carcinoma, is exceedingly rare. However tumors with aggressive behavior, leading to local invasion, are relatively common. Although the pathogenesis of pituitary tumors is fully characterized, many molecular mechanisms of pituitary tumorigenesis had already been revealed. This review intents to describe advances in the understanding of the involved advances that have been made in the last decade concerning pituitary tumors progression, including the participation of oncogenes, tumor suppressor genes and growth factors.

The impact of immunohistochemical markers of Ki-67 and p53 on the long-term outcome of growth hormone-secreting pituitary adenomas: A cohort study

“…According to Jaffrain et al .,[ 34 ] the Ki-67 level is higher in larger adenomas while in the study of Pinto and Bronstein,[ 35 ] the Ki-67 expression is independent from the size of the adenoma. Ferreira et al .,[ 36 ] found a kind of relationship between p53 and the volume of nonfunctional pituitary adenomas, but it was not detected for Ki-67.…”

Análise da expressão gênica das sirtuí­nas nos somatotropinomas e adenomas hipofisários clinicamente não funcionantes e sua relação com a invasividade tumoral

“…Os adenomas hipofisários são encontrados incidentalmente em cerca de 10% da população em geral e compreendem aproximadamente 15% dos tumores do sistema nervoso central (4)(5)(6). Esses tumores têm origem monoclonal e, em sua vasta maioria, são de natureza benigna (adenomas).…”

“…Esses tumores têm origem monoclonal e, em sua vasta maioria, são de natureza benigna (adenomas). Contudo, podem apresentar diversidade significativa e imprevisibilidade de comportamento biológico (5). Os adenomas hipofisários podem causar morbidade significativa devido a sua localização crítica, tamanho, extensão e produção hormonal hipofisária inadequada (2) Figura 3-Sistema de classificação de Knosp, usado para quantificar a invasão do seio cavernoso, em que apenas os graus 3 e 4 representam invasão verdadeira do tumor para o seio cavernoso.…”