Hiperatividade simpática na obesidade

Abstract

ESTÁ BEM ESTABELECIDO que a obesidade aumenta o risco de insuficiência cardíaca e hipertensão arterial (1,2). Certamente a epidemia de obesidade responde por parte do aumento das mortes relacionadas às doenças cardiovasculares observadas no Brasil. Embora a obesidade possa contribuir para a falência cardíaca e a hipertensão, os mecanismos envolvidos são apenas parcialmente conhecidos. Voltera e cols. sugerem que há aumento na atividade simpática em modelo animal de obesidade neuroendócrina (3).O aumento da atividade simpática é uma característica comum à obesidade em humanos e em modelos animais. O aumento da atividade simpática pode elevar a pressão arterial via vasoconstrição periférica e aumento da reabsorção tubular renal de sódio (4). Como podem ser observados na figura 1, vários fatores estão envolvidos no aumento da atividade simpática associada à obesidade. Figura 1. Resumo dos principais mecanismos envolvidos na gênese da hiperatividade simpática na obesidade. AGL = ácidos graxos livres; ANS = atividade nervosa simpáticaEvidências recentes indicam que a leptina pode ser o elo entre a obesidade e o aumento da atividade simpática. Além de seus efeitos no controle do apetite e no metabolismo, a leptina age diretamente no hipotálamo para aumentar a atividade simpática (5,6). Entretanto, sabe-se que freqüentemente indivíduos obesos apresentam resistência à ação da leptina no sistema nervoso central e no aumento da atividade simpática simultaneamente. Como conciliar esses dados?O conceito de resistência seletiva à ação da leptina pode facilitar o entendimento dessa questão no desenvolvimento da hiperatividade simpática em AGL Insulina Leptina ANS

Efeitos metabólicos e nutricionais da suplementação proteica em mulheres com reganho de peso após 24 meses de cirurgia bariátrica : um ensaio clínico randomizado

“…No sistema nervoso simpático, as adipocitocinas atuam por meio de ações catabólicas como a lipólise mediada por receptores beta adrenérgicos (PRATLEY et al, 2005). Porém, a atividade simpática aumentada, em indivíduos obesos, pode elevar a pressão arterial sistêmica e aumentar a reabsorção renal de sódio, caracterizando as comorbidades associadas à obesidade (RAHMOUNI et al, 2005;CARVALHEIRA, 2008). Além disso, a ingestão energética excessiva por indivíduos obesos pode atuar no sistema nervoso parassimpático, aumentando a ação da insulina que tem efeito anabólico, favorecendo a captação de glicose e a lipogênese (FONSECA-ALANIZ et al, 2006;GREENBERG;OBIN, 2006).…”