Miocardiopatia diabética

Abstract

Diabetic cardiomyopathy is a myocardial disease caused by diabetes mellitus unrelated to vascular and valvular pathology or systemic arterial hypertension. Clinical and experimental studies have shown that diabetes mellitus causes myocardial hypertrophy, necrosis, and apoptosis, and increases interstitial tissue. The pathophysiology of diabetic cardiomyopathy is incompletely understood. It appears that metabolic perturbations such as hyperlipidemia, hyperinsulinemia, hyperglycemia, and changes in cardiac metabolism are involved in cellular consequences leading to increased oxidative stress, interstitial fibrosis, myocyte death, and altered intracellular ions transient and calcium homeostasis. Clinically, an early detection of asymptomatic diastolic dysfunction is possible. When patients develop signals and symptoms of heart failure, isolated diastolic dysfunction is usually detected. Systolic dysfunction is a late finding. Treatment of heart failure due to diabetic cardiomyopathy is not different from myocardiopathies of other etiologies and must follow the guidelines according to ventricular function, whether diastolic or diastolic and systolic impairment.

Diagnostic Value of Poor R‐Wave Progression in Electrocardiograms for Diabetic Cardiomyopathy in Type 2 Diabetic Patients

“…33, 9, 559 -564 (2010) was correlated with HbA1c and insulin levels. 2,10,21 Diastolic dysfunction could be detected in 52%-60% of the patients in echocardiography even under close glycemic control. 20 It is also known that hyperinsulinemia can cause LV hypertrophy.…”

Hemodinâmica sistêmica e função ventricular esquerda de ratos hipertensos tornados diabéticos

“…Os valores da pressão arterial aqui discutidos são dos animais em vigília, obtidos mediante medidas da pressão arterial de cauda. O aumento da resistência periférica nos animais diabéticos e o consequente aumento da pressão arterial de cauda possivelmente se devem à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (22) e à disfunção endotelial (23). De fato, estudos com modelo de diabetes induzido por estreptozotocina verificaram também aumento da resistência periférica total (24,25).…”

Influência da oxidação de glicose sobre a função miocárdica de ratos obesos

“…Os principais nutrientes utilizados pelo coração são os ácidos graxos e a glicose. Em condições aeróbicas normais, aproximadamente 70% da produção de energia miocárdica deriva do metabolismo de ácidos graxos, sendo a contribuição glicolítica em torno de 30% (45)(46)(47)(48)(49) . O miocárdio não participa da síntese de ácidos graxos, sendo que a utilização deste substrato depende fundamentalmente de suprimentos exógenos.…”

“…Estudos clínicos (55,56) e experimentais (4,48,52) em obesos têm mostrado que o fator responsável pela escolha do substrato energético cardíaco são os níveis plasmáticos elevados de ácidos graxos e triglicérides (4,57,58) ; na obesidade, o aumento da captação e da oxidação dos ácidos graxos está associada com o decréscimo da utilização de glicose pelo miocárdio (4,48,52,55,56) . Além disso, o conteúdo de triglicérides no miocárdico pode estar aumentado (58) .…”

“…A bomba de cálcio (Ca 2+ ) do retículo sarcoplasmático (SERCA2) é a proteína responsável pela recaptura do cálcio citosólico para o retículo sarcoplasmático. Ensaios realizados em miocárdio de rato sugerem que o ATP gerado pela oxidação da glicose é o preferencialmente utilizado pela SERCA2 (48,49,(62)(63)(64) . Experimentos mostraram que a inibição da glicólise deteriora o relaxamento do miocárdio na isquemia e pós reperfusão, sugerindo que o ATP gerado pela via glicolítica pode ser essencial para o relaxamento adequado (65)(66)(67) .…”