Hiperaldosteronismo primário revisitado

Passos, Vanessa Q.; Martins, Leandro Aurélio L.; Pereira, Maria Adelaide Albergaria; Kater, Cláudio E.

doi:10.1590/s0004-27302001000300012

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“…Even considering this knowledge, we have sought not to interfere with the patients' medication, supporting the actual perspective of a triage test 14,15 .…”

Section: Discussionmentioning

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“…Mulatero et al 19 consider an elevated aldosterone/PRA ratio in association with a serum aldosterone level > 15 ng/dL as the ideal triage method for the diagnosis of PHA. Passos et al 14 warn that the aldosterone/PRA ratio must be interpreted with caution when aldosterone levels are < 12 ng/dL. On the other hand, in Brisbane (Australia), there is no established cutoff for serum aldosterone, as well as in Santiago (Chile) 3,20 .…”

Section: Discussionmentioning

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Prevalência do hiperaldosteronismo primário em uma liga de hipertensão arterial sistêmica

Ribeiro

Neto

Memória

et al. 2009

Arq. Bras. Cardiol.

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“…Even considering this knowledge, we have sought not to interfere with the patients' medication, supporting the actual perspective of a triage test 14,15 .…”

Section: Discussionmentioning

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Prevalência do hiperaldosteronismo primário em uma liga de hipertensão arterial sistêmica

Ribeiro

Neto

Memória

et al. 2009

Arq. Bras. Cardiol.

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“…O APA ocorre com maior freqüência entre a terceira e quinta décadas, acometendo mais o sexo feminino 2 . O quadro clínico característico do excesso de aldosterona é pouco expressivo, manifestando-se apenas por hipertensão e distúrbios hidroeletrolíticos 2 .…”

Section: Discussionunclassified

“…Caracteriza-se pela produção excessiva de aldosterona devido à hiperfunção autônoma do córtex da adrenal e, geralmente, é causado por adenoma. Cursa com hipocalemia e aumento da pressão arterial por hipervolemia 2 .…”

Section: Introductionunclassified

Síndrome de conn causada por adenoma de adrenal-tratamento por videolaparoscopia

Puttini

Mendelssonh

Watanabe

2003

Rev. Col. Bras. Cir.

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“…Outros sinais de alerta para a possibilidade de hipocalemia incluem: arritmias cardíacas, sinais eletrocardiográficos (como alargamento de QT, achatamento de T e presença de ondas U), intolerância à glicose e hipoosmolalidade urinária (diabetes insípidus nefrogênico) (16).…”

Section: Caracterização Clínica Do Hiperaldosteronismo Primáriounclassified

Rastreamento, Comprovação e Diferenciação Laboratorial do Hiperaldosteronismo Primário

Kater

2002

Arq Bras Endocrinol Metab

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RESUMOHiperaldosteronismo primário (HAP), antes considerado uma causa rara de hipertensão, pode corresponder, em séries recentes, a 5-10% da população de hipertensos. Embora alguns considerem o HAP como a principal causa de hipertensão secundária, outros recomendam cautela na análise desta recente "epidemia". As manifestações clássicas do excesso de aldosterona não estão sempre presentes no HAP, determinando como base para o seu rastreamento a relação aldosterona: renina plasmática (ng/dl:ng/ml/h). Hipertensos com valor desta relação Ž 25 (e aldosterona >14ng/dl) devem prosseguir numa avaliação que inclui testes de supressão da aldosterona plasmática ou urinária (infusão de salina, administração de fludrocortisona ou dieta hipersódica). A ausência de supressão caracteriza autonomia da secreção de aldosterona e HAP, cujas principais etiologias são o adenoma adrenal (APA) e a hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo idiopático (HAI). A diferenciação entre APA e HAI -obrigatória para direcionar a intervenção terapêutica -, fundamenta-se na ausência de resposta da aldosterona aos testes de estí-mulo da renina (teste postural, diuréticos ou dieta hipossódica) no primeiro e na hiperresposta, no último. A complementação diagnóstica inclui a avaliação por TC e, se necessário, cateterismo venoso bilateral com dosagem de aldosterona dos efluentes adrenais para confirmar a origem de seu excesso. ABSTRACT Screening, Confirmation and Differential Diagnosis of Primary AldosteronismPrimary aldosteronism (PA), previously considered a rare cause of hypertension, may be responsible in recent series for 5-10% of the hypertensive population. Although one might consider PA as the main cause of secondary hypertension, caution is recommended when interpreting this sudden "epidemics". Because the classical manifestations of aldosterone excess are not always present, screening for PA must include determinations of random plasma aldosterone: renin ratios (ng/dl:ng/ml/h). Hypertensive patients with ratios Ž 25 (and aldosterone >14ng/dl) must be further investigated with plasma/urine aldosterone suppression tests (IV saline infusion, oral fludrocortisone or highsodium diets). Failure to suppress is typical of aldosterone autonomy in PA. Differentiation of the two main subgroups (aldosterone-producing adenoma -APA -, and bilateral adrenal hyperplasia or idiopathic hyperaldosteronism -IHA) is mandatory since therapeutic intervention varies. Distinction between APA and IHA is based on the absence of plasma aldosterone increases to renin stimulation (upright posture, diuretics or low-sodium diets) in the first, as opposed to exaggerated responses in the latter. The diagnostic workup must include an adrenal CT and, if necessary, bilateral adrenal vein catheterization and aldosterone measurement to ascertain the source of aldosterone excess. (Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46/1:106-115)

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Prevalência do hiperaldosteronismo primário em uma liga de hipertensão arterial sistêmica

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