Hipocalcemia

Abstract

RESUMOA hipocalcemia está sendo diagnosticada mais freqüentemente pelos clínicos, e a conduta depende do conhecimento da sua fisiopatologia. A manutenção da calcemia dentro da normalidade é o resultado da interação do PTH e da vitamina D sobre o osso, rim e o intestino. O receptor de sensor de cálcio deve ser incluído na sua análise. O diagnóstico é realizado pela dosagem de cálcio, ou melhor, do cálcio ionizado. O diagnóstico diferencial entre várias causas de hipocalcemia pode ser realizado, permitindo um tratamento direcionado. Nesta revisão, veremos os mecanismos responsáveis no diagnóstico diferencial e a terapêutica apropriada. A sua apresentação clínica varia desde pacientes assintomáticos até com sintomatologia clínica severa (1). A concentração sérica do cálcio é normalmente mantida dentro dos limites da normalidade, apesar da ingestão diária, das variações durante o período de desenvolvimento do esqueleto, e das perdas durante gravidez e lactação. Aproximadamente 99% do total de cálcio do esqueleto está na forma de hidroxiapatita, sendo que somente 1% do total de cálcio do corpo encontra-se no fluido extracelular e tecidos moles. Ainda que as medidas convencionais de cálcio se fazem dosando-se o cálcio total, de relevância maior, do ponto de vista fisiológico, é a medida do cálcio iônico. Fatores que podem afetar a concentração de albumina ou pH não têm influência quando se analisa a dosagem do cálcio iônico ao invés do cálcio total (2). Concentrações plasmáticas de cálcio iônico podem ser medidas em muitos laboratórios clínicos usando-se técnicas já padronizadas (3). ETIOLOGIAA classificação das hipocalcemias, apresentada na tabela, baseia-se na premissa de que o principal determinante da calcemia é o PTH.

Evolution of blood magnesium and phosphorus ion levels following thyroidectomy and correlation with total calcium values

“…1 Intestinal and renal absorption and excretion of phosphorus are related to PTH concentration. PTH increases vitamin D concentration, which is responsible for stimulating active absorption of this phosphorus in the intestines.…”

“…Consequently, both fluid volumes and ion concentrations promptly return to their baseline preoperative states. [1][2][3] Although the incidence of postoperative complications is acceptable, they may be extremely uncomfortable and incapacitating. The most common metabolic complications are disorders of calcium ion concentrations.…”

A Case of “Late” Postsurgical Hypoparathyroidism

“…This form can be associated with other causes of nonsurgical hypoparathyroidism, with etiology being divided into poor development of parathyroids, destruction of parathyroids, the control of peripheral resistance to PTH secretion, vitamin D deficiency, medication, hyperphosphatemia, pancreatitis, accelerated bone mineralization, and septicemia [2]. …”

“…Hypocalcemia is one of the most frequent complications after thyroidectomy and is related to the accidental removal of the parathyroid glands, vascular pedicle damage, extensive surgical procedure, and hyperthyroidism [ 1 , 2 ]. It is traditionally classified into permanent (up to 33% of the cases) and transient hypoparathyroidism (up to 87% of the cases) [ 1 ].…”

“…A rare clinical presentation has been reported in the literature, in which hypoparathyroidism manifests some months or years after thyroid surgery, being referred to as “late hypoparathyroidism” [ 3 ]. This form can be associated with other causes of nonsurgical hypoparathyroidism, with etiology being divided into poor development of parathyroids, destruction of parathyroids, the control of peripheral resistance to PTH secretion, vitamin D deficiency, medication, hyperphosphatemia, pancreatitis, accelerated bone mineralization, and septicemia [ 2 ].…”