Bócio multinodular tóxico: aspectos clínicos e conduta

Abstract

Recebido em 29/6/98 Revisado em 29/7/98 Aceito em 28/7/98 ASPECTOS CLÍNICOSA PRESENÇA DE NóDULOS TIROIDEANOS múltiplos, funcionando independentemente do controle da retro-alimcntação pelo TSH hipofisário, é uma causa de tirotoxicose associada à hipertiroidismo. Estes nódulos são constituídos por células hiperfuncionantes, que apresentam propriedades de sintetizar e secretar os hormônios tiroideanos (1). Esta hiperprodução hormonal inibe a secreção de TSH, o que leva a uma supressão funcional do parênquima adjacente à área nodular. Ao exame cintilográfico realizado com iodo 131 ou Tc-99m revela captação exclusiva aos tecidos hiperfuncionantes, levando ao aspecto típico cintilográfico de vários nódulos hipercaptantes (nódulos "quentes") entremeado à nódu-los não concentrantes do radioisótopo (nódulos "frios"). A ocorrência de vários nódulos hiperconcentrantes do radioisótopo é menos freqüente do que a presença de apenas um nódulo. A característica funcional desta entidade é a autonomia nodular; assim, a realização de um teste de supressão (realização da cintilografia na vigência de doses fisiológicas de hormônio tiroideano) revelará uma supressão negativa e o estímulo eventual com TSH exógeno ou endógeno (durante o tratamento com drogas antitiroideanas) evidenciará que o tecido extranodular é capaz de ser estimulado. O estado clínico destes pacientes é variável, podendo ser encontrado indivíduos com tirotoxicose ou mesmo totalmente eutiroideanos (2), como na maioria dos casos. Quando a presença de folículos com capacidade de autonomia for em número suficiente para ocasionar aumento dos níveis séricos dos hormônios tiroideanos aparecerá a tirotoxicose. Com certa freqüência encontraremos pacientes com hipertiroidismo subclínico, que pode preceder a instalação de tirotoxicose.Histológicamente estes nódulos se apresentam com características de hipercelularidade e sinais de hiperatividade. O parênquima nodular pode se caracterizar como um adenoma ou apenas uma hiperplasia glandular (3).Funcionalmente estes nódulos se comportam como portadores de alterações intrínsecas que lhes confere autonomia. Um fator extratiroideano circulante, como ocorre na doença de Graves, é descartado pela presença de áreas autônomas e normais no mesmo tecido tiroideano e pela persistência destas anormalidades em cultura de tecido.Recentemente, têm sido publicados na literatura especializada estudos que revelam mutações no receptor de TSH (4,5) ou na subunidade alfa estimuladora da proteína ligadora guanina nucleotídeo (6,7), ocasionando ativação do receptor ou seu efeito quando estimulado, mesmo sem a presença do TSH.O hipertiroidismo por bócio multinodular não é uma causa freqüente de tirotoxicose, porém em regiões com baixa iodemia passa a ser uma causa considerável 5 a 15% dos casos em uma casuística no Reino Unido e Canadá (3,9).O quadro clínico adrenérgico é mais brando do que o de pacientes