El feocromocitoma es una enfermedad poco frecuente, correspondiente a un tumor derivado de las células cromafines, originado en la médula de la glándula suprarrenal. Cuando este tumor se origina en los paraganglios el término correcto es paraganglioma. Las manifestaciones clínicas son variables y secundarias a la masa tumoral o a la producción exagerada de catecolaminas. Los síntomas originados por el crecimiento de la masa tumoral incluyen dolor abdominal, malestar epigástrico, obstrucción de estructuras cercanas como la vía biliar y los uréteres, y, cuando está localizado en otros sitios como el mediastino, disnea. Los síntomas secundarios a la hiperproducción de catecolaminas son diaforesis, palpitaciones, cefalea, crisis hipertensivas, hipertensión sostenida, constipación, náuseas, vómito y, en la forma más exagerada, crisis catecolaminérgicas. El diagnóstico se realiza mediante la medición de metanefrinas libres en orina de 24 horas o en plasma, y como alternativa se puede realizar medición de catecolaminas en orina de 24 horas. La medición de ácido vanilmandélico es poco sensible, lo mismo que la medición de catecolaminas en plasma, la cual no es recomendada. El tratamiento de esta enfermedad es quirúrgico. En aquellos pacientes con feocromocitoma maligno o paraganglioma se puede realizar una estrategia de observación activa y en quienes tengan progresión de la enfermedad el uso de quimioterapia o, según el grado de compromiso, el uso de metayodobencilguanidina marcada con yodo-131 es la terapia de elección. El uso de terapia molecular diana utilizando inhibidores de tirosina quinasa es un área de investigación activa.
El hipoparatiroidismo es definido como hipocalcemia en presencia de hormona paratiroidea baja (< 20 pg/mL) o indetectable. Es una enfermedad rara con una prevalencia estimada de 37 casos por 100.000 habitantes. Aunque la etiología es variada, la causa más frecuente, en 75 % de los casos, es el hipoparatiroidismo posoperatorio. Esta situación puede ocurrir en cualquier cirugía de cuello, pero es más frecuente en la resección de tiroides. Otras causas infrecuentes incluyen trastornos autoinmunes como el síndrome poliglandular tipo 1, desórdenes genéticos como la anomalía de DiGeorge o trastornos funcionales como la hipomagnesemia. Los síntomas agudos más importantes de la hipocalcemia son la irritación neuromuscular, como parestesias y convulsiones. Crónicamente se pueden presentar calcificaciones en varios sitios del cuerpo incluyendo los ganglios basales. El diagnóstico y enfoque de esta enfermedad parte de un valor disminuido de calcio combinado con PTH menor de 20 pg/mL, siempre excluyéndose hipomagnesemia. Además, debe solicitarse fósforo y calciuria de 24 horas. El tratamiento se realiza con reposición oral de calcio y vitamina D activa (calcitriol). En algunos casos con hipercalciuria se pueden usar diuréticos tipo tiazida. Recientemente se aprobó en Estados Unidos y Europa, el uso de hormona recombinante paratiroidea 1-84 en pacientes con hipoparatiroidismo que no estén controlados fácilmente con calcio y calcitriol o en aquellos que tengan complicaciones o deterioro en la calidad de vida.
Introducción: la cetoacidosis diabética es una de las complicaciones agudas más graves de la diabetes. Pocos estudios en Latinoamérica describen el perfil clínico y los desenlaces de la población adulta con esta condición. El objetivo de este estudio es determinar las características demográficas y clínicas de los pacientes adultos con esta enfermedad. Para esto se hizo énfasis en los factores precipitantes y en la determinación del porcentaje de letalidad intrahospitalaria por cualquier causa. Métodos: estudio de cohorte retrospectivo de pacientes mayores de 18 años admitidos por cetoacidosis diabética en el Hospital Universitario San Vicente Fundación de Medellín-Colombia, entre enero de 2012 y diciembre de 2015. Resultados: se incluyeron 159 pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética. La mediana de la edad fue de 46 años. 40 individuos (25,2 %) tenían diabetes tipo 1, 107 (67,3 %) diabetes tipo 2 y, 12 (7,6 %), otro tipo de diabetes. El factor precipitante de cetoacidosis diabética más común fue la suspensión del tratamiento hipoglucemiante (36 %), seguida de infección (32 %) y diabetes de novo (28 %). La mediana de la estancia hospitalaria fue de 8 días. 12 pacientes fallecieron. Conclusión: la evaluación de los casos de cetoacidosis diabética en este estudio demostró diferencias importantes en la presentación clínica de aquellos con diabetes tipo 1 y tipo 2. La suspensión del tratamiento fue el factor precipitante más frecuente, seguido por la infección. La letalidad en este estudio fue de 7,5 %, superior a la tasa de 1 % que tienen los países desarrollados, evidenciando la necesidad de mejorar la atención de estos pacientes.
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