Exercise induces a multitude of physiological and biochemical changes in blood affecting its redox status. Tissue damage resulting from exercise induces activation of inflammatory cells followed by the increased activity of myeloperoxidase (MPO) in circulation. Vitamin C readily scavenges free radicals and may thereby prevent oxidative damage of important biological macromolecules. The aim of this study was to examine the effect of vitamin C supplementation on oxidative stress and neutrophil inflammatory response induced by acute and regular exercise. Experiment was conducted on acute exercise group (performing Bruce Treadmill Protocol (BTP)) and regular training group. Markers of lipid peroxidation, malondialdehyde (MDA), MPO activity, and vitamin C status were estimated at rest and after BTP (acute exercise group) and before and after vitamin C supplementation in both groups. Our results showed increased postexercise Asc in serum independently of vitamin supplementation. They also showed that vitamin C can significantly decrease postexercise MDA level in both experimental groups. Increased postexercise MPO activity has been found in both groups and was not affected by vitamin C supplementation. We concluded that vitamin C supplementation can suppress lipid peroxidation process during exercise but cannot affect neutrophil inflammatory response in either exercise group.
za pulmologiju Plućna embolija (PE) i venski tromboembolizam su dve kliničke manifestacije jednog entiteta -venskog tromboembolizma. PE najčešće nastaje putem dospelih tromba iz donjih vena, a u 10-15% slučajeva trombi dospevaju iz gornjih vena, odnosno desnog srca. Značaj je uglavnom determinisan učestalošću (1/1000 godišnje u odrasloj populaciji; manje u mlađoj ali je porast značajan sa porastom životne dobi), rizik za mortalitet je značajan i u akutnim i hroničnim bolestima koje su udružene sa ovom kliničkom manifestacijom. Akutna plućna embolija je često fatalna, sa prosečnim mortalitetom oko 30% kod nelečenih. Mnoge smrti nastaju zbog rekurentnih PE unutar prvih nekoliko sati od inicijalnog događaja. U XIX veku, Virhovljev je mehanizam tromboembolizma kategorisao u tri grupe: promene na zidu krvnog suda, redukcija protoka krvi (staza) i promene u sastavu krvi (hiperkoagulabilnost, trombofilija). Savremena interpretacija patogeneze tromboembolizma koja je prerađena odgovara Virhovljevom konceptu. U principu tromboembolijski događaji mogu biti i posledica komplikacija individualnih faktora rizika kada je povećan trombotički potencijal.
Uloge endotelina u kardiovaskularnoj fiziologiji i patofiziologiji od njegovog otkrića do danas su neosporne. U srcu endotelini su značajni za procese razvoja, rasta i remodelovanja kao i za kontrolu kontraktilnosti i ritmičnosti. Srčane endotelne ćelije u endokardu i miokardnim kapilarima predstavljaju glavni izvor endotelina, a kardiomiociti su njihova primarna meta. Endotelin-1 je jedna od najpotentnijih poznatih supstanci sa pozitivnim inotropnim efektom, stoga endotelini imaju ključnu ulogu u srčanoj endotelno-miokardnoj interakciji. Endotelini su familija peptida od 21 amino kiseline koju čine endotelin-1, endotelin-2 i endotelin-3. Ostvaruju svoje efekte aktivacijom endotelinskih receptora, ETA i ETB, koji pripadaju familiji receptora vezanih za G proteine. ETA i ETB receptori su gusto distribuirani na kardiomiocitima, ćelijama provodnog sistema srca, koronarno vaskularnim i endokardno endotelnim ćelijama. U fiziološkim uslovima mesto sinteze endotelina su endotelne ćelije ali u patofiziološkim uslovima i veliki broj neendotelnih ćelija u srcu. Endotelin-1 ima pozitivno hronotropno i inotropno dejstvo. Administracija ET-1 uzrokuje koronarnu vazokonstrikciju, dovodi do ishemije miokarda i letalne ventrikularne aritmije. U akutnom infarktu miokarda ET-1 povećava miokardnu nekrozu i aritmije ali ima povoljan efekat na oporavak srca nakon infarkta u početnoj fazi remodelovanja srca. ET-1 preokreće acidozom indukovan negativan inotropan i luzitropan efekat, bez povećanja intracelularnog kalcijuma. Endotelin može da se suprotstavi aritmogenim efektima kateholamina. Tako, male koncentracije endotelina imaju protektivni efekat na srce. Osnovne indikacije za primenu antagonista endotelina jesu srčana insuficijencija, plućna hipertenzija i rezistentna arterijska hipertenzija. Dobro i pažljivo dizajnirane kliničke studije su potrebne za verifikaciju terapeutskih potencijala novih klasa lekova u kardiovaskularnoj medicini.Ključne reči: srčane performanse, endotelin, endotelinski receptori ET A i ET B UVODEndotelne ćelije u srcu sintetišu i oslobađaju različ-ite auto-i parakrine medijatore koji direktno utiču na srčani rast, metabolizam, kontraktilnost i ritmičnost. Sinteza, sekrecija i aktivnost endotelnih medijatora je srodna, povezana i interaktivna. Neke od ovih supstanci moduliraju efekat drugih endotelnih supstanci na istu ciljnu ćeliju, a efekti mogu biti međusobno aditivni, sinergetski ili inhibitorni. Oni čak mogu rezultirati novim efektima, koji nisu viđeni kod samih medijatora ali su određeni sredinom u kojoj se interakcije dešavaju. U fiziološkim uslovima u odraslom srcu, srčane endotelne ćelije proizvode azot oksid (NO) putem enzimske aktivnosti konstitutivne azot oksid sintaze (NOS), endotelin (ET) nakon konverzije pre-proET do pro-ET i u ET putem endotelin konvertujućeg enzima (ECE), eikosanoide i protaciklin (PGI2) i transformišu angiotenzin I (ANG I) u aktivni ANG II. U srcu se sintetišu i medijatori poput fibroblastičnog faktora rasta (bFGF), vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF), neuregulina i...
Danas gojaznost predstavlja globalni epidemiološki problem koji tokom vremena postoji sve veći. Međutim, efekti gojaznosti na respiratorni sistem često su neuvaženi. U ovom članku biće sagledani mehanički efekti gojaznosti na fiziologiju pluća kao i funkcija masnog tkiva kao endokrinog organa na produkciju sistemske inflamacije i uloge na centralnu kontrolu disanja. Gojaznost igra ključnu ulogu u razvoju opstruktivne apnee u spavanju i opstruktivnog hipoventilacionog sindroma. Bolje razumevanje efekata gojaznosti na respiratorne bolesti i pružanje adekvatnih mera zdravstvene zaštite je od vitalnog značaja u sprečavanju ovog sve značajnijeg problema.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.