To the Question of the Role of Apoptosis in the Development of Atherosclerosis and Restenosis of the Reconstruction Zone

Abstract

Рязанский государственный медицинский университет, г. Рязань, Российская Федерация Апоптоз представляет собой модель генетически запрограммированной гибели клеток и основной механизм, с помощью которого ткань удаляет ненужные или поврежденные клетки. Как в физиологических, так и в патофизиологических условиях различные факторы, включая механические силы, активные формы кислорода и азота, цитокины, окисленные липопротеины, могут влиять на апоптоз сосудистых клеток. Сигнальный путь гибели Fas / Fas-лиганда / каспазы, семейство белков Bcl-2 / митохондрии, ген супрессии опухоли p53 и протоонкоген c-myc могут активироваться в атеросклеротических поражениях и опосредовать гибель клеток во время развития атеросклероза. Аномальная экспрессия и дисфункция этих генов, регулирующих апоптоз, могут ослаблять или ускорять гибель сосудистых клеток и влиять на целостность и стабильность атеросклеротических бляшек. Выяснение молекулярного механизма, который регулирует клеточную гибель, может помочь разработать новую стратегию лечения атеросклероза и таких осложнений, как рестеноз зоны реконструкции. На сегодняшний день до конца остается неясна роль показателей апоптоза в развитии атеросклероза и его основных осложнений. Требуется дальнейшее изучение данной проблемы для более глубокого понимая патогенеза атеросклероза и рестеноза зоны реконструкции и разработки эффективных методов лечения.Ключевые слова: апоптоз, рестеноз, атеросклероз, белки Bcl-2, каспазы Apoptosis is a model of genetically programmed cell death and the main mechanism that allows to remove the unwanted, old or damaged cells. In both physiological and pathophysiological conditions, various factors, including mechanical forces, reactive oxygen and nitrogen forms, cytokines, oxidized lipoproteins can affect vascular cell apoptosis. The signaling pathway of Fas / Fas-ligand / caspase death, the Bcl-2 / mitochondria family of proteins, the p53 tumor suppression gene, and the c-myc protooncogene can be activated in atherosclerotic lesions and mediate cell death during the development of atherosclerosis. Abnormal expression apoptosis-regulating genes and their dysfunction can weaken or accelerate apoptosis of vascular cells and affect the integrity and stability of atherosclerotic plaques. Further findings of the mechanism that regulates apoptosis can help develop a new treatment strategy for atherosclerosis and its main complication, restenosis of the reconstruction zone. At present, the role of apoptosis indicators in the development of atherosclerosis and its main complications remains unclear. Further study of this problem is required for a deeper understanding of atherosclerosis pathogenesis and restenosis of the reconstruction zone and the development of effective treatment methods.

Relationship between apoptosis markers and the severity of coronary atherosclerosis and clinical and paraclinical characteristics of patients with coronary artery disease

“…При ингибировании апоптоза соотношение Bcl-2/Bax увеличивается, что способствует выживанию кардиомиоцитов в периинфарктной области. Предыдущие исследования выявили значительную роль аномальной экспрессии Bcl-2 в модуляции апоптоза кардиомиоцитов при реперфузионном повреждении [9,10].…”

Parameters of mitochondrial pathway of apoptosis in serum and homogenate of vascular wall in patients with atherosclerosis of peripheral arteries

“…В ряде исследований показано, что при воздействии определенных стимулов (окислительный стресс, свободные радикалы, окисленные липопротеиды, воспалительные цитокины) морфологические признаки апоптоза могут быть обнаружены во всех клетках атеросклеротической бляшки (АТБ). Апоптоз наиболее часто протекает в ГМК, эндотелиальных клетках и макрофагах в непосредственной близости к богатому липидами некротическому ядру в области наибольшей уязвимости бляшки [4]. Повышенный апоптоз ГМК артериальной стенки в пределах прогрессирующего атеросклеротического поражения приводит к нестабильности покрышки АТБ, повышению ее тромбогенности и риску разрыва [5,6].…”