The problems associated with the treatment of chronic hyperuricaemia in Serbia

Abstract

Giht predstavlja direktnu posledicu hronične hiperurikemije, čija prevalenca prati sedentarni način života i neadekvatnu ishranu u kojoj dominira hrana bogata purinima i bezalkoholna i alkoholna pića sa zasladjivačima. S obzirom da je giht povezan sa drugim ozbiljnim komorbiditetima od presudnog je značaja da terapija ove bolesti bude adekvatna. Rezultati mnogobrojnih istraživanja ukazuju da je terapija gihta širom sveta insuficijentna kod većine pacijenata. Nesumnjivo je da takva ocena važi i za terapiju gihta u Republici Srbiji, a razlozi za takvu ocenu su brojni. Najvažniji razlog je vezan za izbor lekova, budući da su u Srbiji dostupni samo inhibitori ksantin-oksidaze, koji smanjuju stvaranje mokraćne kiseline, dok lekovi koji povećavaju izlučivanje mokraćne kiseline-urikozurici, nisu registrovani. Pored urikozurika, u Srbiji nije registrovan ni kolhicin, lek koji ima veoma važnu ulogu u prevenciji ispoljavanja neželjenih dejstava antihiperurikemijskih lekova u prvih nekoliko nedelja terapije.Ključne reči: giht, alopurinol, febuksostat, lesinurad. UVODGiht predstavlja najzastupljeniji oblik inflamantornog artritisa [1] i definiše se kao hronična bolest muskuloskeletnog sistema koja nastaje kao posledica taloženja kristala natrijum urata usled prekomernog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu [2]. Osnovni patofiziološki mehanizam nastajanja gihta vezuje se za postojanje hronične hiperurikemije u serumu [3]. U stanju hiperurikemije dolazi do taloženja kristala natrijum urata u zglobovima. Granulociti fagocitiraju kristale natrijum urata, a zatim oslobadjaju lizozomne enzime i lipide, koji privlače druge granulocite, te na taj način nastaje inflamacija. Osim u zglobovima, kristali natrijum urata se mogu taložiti i u potkožnom tkivu i tamo izazvati inflamaciju, što se klinički vidi kao stvaranje čvorova-tofa [4]. Hiperurikemija može biti primarna i sekundarna. Primarna hiperurikemija u preko 90% slučajeva nastaje kao posledica nedovoljne ekskrecije mokraćne kiseline, dok je hiperurikemija koja nastaje kao posledica prekomernog stvaranja mokraćne kiseline u organizmu izuzetno retka [5]. Hiperurikemija predstavlja neophodan ali ne i dovoljan faktor rizika za nastanak gihta [6] i njena prevalenca je u porastu, naročito medju starijom populacijom [7]. Permanentno povećanje prevalence hiperurikemije prati evidentan porast prevalence gojaznosti medju opštom populacijom, a naročito veliki faktor rizika predstavlja hrana bogata purinima te konzumiranje alkoholnih i gaziranih bezalkoholnih pića [8][9][10]. Pored gihta, postoje jasni dokazi da hiperurikemija predstavlja značajan faktor rizika za nastanak brojnih drugih oboljenja, u prvom redu kardiovaskularnih bolesti, renalnih oboljenja, dijabetes melitusa [1] i osteoporoze [11]. Hiperurikemija se dijagnostikuje kada je nivo serumskih urata veći od 7 mg/dl kod muškaraca, odnosno 6 mg/dl kod žena [12]. Ipak, kada govorimo o tretmanu pacijenata sa hroničnom hiperurikemijom, najnovije preporuke su takve da ciljna vrednost serumskih urata treba da bude ispod 6mg...