The Interaction of Plasma Sialylated and Desialylated Lipoproteins with Collagen from the Intima and Media of Uninvolved and Atherosclerotic Human Aorta

Abstract

We have evaluated the binding of sialylated and desialylated lipoproteins to collagen isolated from the proteoglycan and musculoelastic layers of intima and media of uninvolved human aorta and atherosclerotic lesions. Comparing various collagen preparations from the uninvolved intima-media, the binding of sialylated apoB-containing lipoproteins was best to collagen from the intimal PG-rich layer. Binding of sialylated apoB-containing lipoproteins to collagen from this layer of fatty streak and fibroatheroma was 1.4- and 3.1-fold lower, respectively, in comparison with normal intima. Desialylated VLDL versus sialylated one exhibited a greater binding (1.4- to 3.0-fold) to all the collagen preparations examined. Desialylated IDL and LDL showed a higher binding than sialylated ones when collagen from the intimal layers of fibroatheroma was used. Binding of desialylated HDL to collagen from the intimal PG-rich layer of normal tissue, initial lesion, and fatty streak was 1.2- to 2.0-fold higher compared with sialylated HDL.

Changes in levels of gene expression in human aortal intima during atherogenesis

“…), which take place extracellularly via enzymatic and non enzy matic reactions [26 28]. These modifications are facili tated by the retention of LDL in sub endothelial space due to interaction with components of extracellular matrix [30]. One can speculate that higher expression of LDLR in aortal intima in women compared to men can promote quicker uptake of LDL by cells, thus hindering atherogenic modifications of LDL.…”

Circulating desialylated low density lipoprotein

“…LDL forms complexes with components isolated from human aortic intima, namely: cellular debris, collagen, elastin and proteoglycans [39][40][41]. Multiple-modifi ed LDL as a part of these complexes has an increased ability to induce intracellular lipid accumulation.…”

Atherogenic modification of low-density lipoproteins

“…В большинстве случаев суммарные ЛНП крови здоровых лиц не вызывали внутриклеточного отложения фосфолипидов, а также нейтральных ли пидов [23], тогда как большинство образцов ЛНП, выделенных из плазмы крови па циентов с коронарным атеросклерозом, вызывали 1,5-кратное увеличение содержания свободного холестерина и триглицеридов, а также 1,5-5-кратное накопление этерифицированного холестерина. Дальнейшее увеличение концентрации ЛНП не приводило к увеличению внутриклеточного уровня липидов.…”

“…Таким образом, было обнаружено, что большинство образцов ЛНП, полученных из крови пациентов больных атеросклерозом, но не здоровых лиц, способны вызывать накопление липидов в клетках сосудов человека. Это свойство ЛНП было названо атерогенностью [23].…”

“…Общее содержание сиаловой кислоты (N-ацетилнейраминовой кислоты) в ЛНП пациентов с коронарным атеросклерозом было в 2-3 раза меньше, чем в ЛНП здоровых лиц. ЛНП с низким уровнем сиаловой кислоты были названы десиалированными липопротеинами [23].…”