The effects of neuronostatin on proliferation and differentiation of rat primary preadipocytes and 3T3-L1 cells

Jasaszwili, Mariami; Wojciechowicz, Tatiana; Strowski, Mathias Z.; Nowak, Krzysztof W.; Skrzypski, Marek

doi:10.1016/j.bbalip.2021.159018

Cited by 3 publications

(5 citation statements)

References 41 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…qRT-PCR primers used included the following: β-actin (forward, 5′-AAGTGTGACGTTGACATCCGTAA-3′; reverse, 5′-TGCCTGGGTACATGGTGGTA-3′) ( 44 ), Cebpa (forward, 5′-AATGGCAGTGTGCACGTCTA-3′; reverse, 5′-CCCCAGCCGTTAGTGAAGAG-3′) ( 45 ), Cebpb (forward, 5′-TTGATGCAATCCGGATCAAACG-3′; reverse, 5′-CAGTTACACGTGTGTTGCGTC-3′) ( 46 ), Cebpg (forward, 5′-TTCGTAACCGTCGCTCCTCC-3′; reverse, 5′-TCAGAGCAATGTGATCCGAGG-3′), Cebpd (forward, 5′-GAACCCG CGGCCTTCTAC-3′; reverse, 5′-GAAGAGTTCGTCGTGGCACA-3′) ( 47 ), Cebpe (forward, 5′-CCCTTCTAGGTCCCCAGAGT-3′; reverse, 5′-TCATTTGGTCCCGACCTTCC-3′), Cebpz (forward, 5′-AGCCAGATCCCAGTGGATGA-3′; reverse, 5′-GTGGGAAGCAGTTG TCGTCT-3′).…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Acly Deficiency Enhances Myelopoiesis through Acetyl Coenzyme A and Metabolic–Epigenetic Cross-Talk

et al. 2022

View full text Add to dashboard Cite

Hematopoiesis integrates cytokine signaling, metabolism, and epigenetic modifications to regulate blood cell generation. These processes are linked, as metabolites provide essential substrates for epigenetic marks. In this study, we demonstrate that ATP citrate lyase (Acly), which metabolizes citrate to generate cytosolic acetyl-CoA and is of clinical interest, can regulate chromatin accessibility to limit myeloid differentiation. Acly was tested for a role in murine hematopoiesis by small-molecule inhibition or genetic deletion in lineage-depleted, c-Kit–enriched hematopoietic stem and progenitor cells from Mus musculus. Treatments increased the abundance of cell populations that expressed the myeloid integrin CD11b and other markers of myeloid differentiation. When single-cell RNA sequencing was performed, we found that Acly inhibitor–treated hematopoietic stem and progenitor cells exhibited greater gene expression signatures for macrophages and enrichment of these populations. Similarly, the single-cell assay for transposase-accessible chromatin sequencing showed increased chromatin accessibility at genes associated with myeloid differentiation, including CD11b, CD11c, and IRF8. Mechanistically, Acly deficiency altered chromatin accessibility and expression of multiple C/EBP family transcription factors known to regulate myeloid differentiation and cell metabolism, with increased Cebpe and decreased Cebpa and Cebpb. This effect of Acly deficiency was accompanied by altered mitochondrial metabolism with decreased mitochondrial polarization but increased mitochondrial content and production of reactive oxygen species. The bias to myeloid differentiation appeared due to insufficient generation of acetyl-CoA, as exogenous acetate to support alternate compensatory pathways to produce acetyl-CoA reversed this phenotype. Acly inhibition thus can promote myelopoiesis through deprivation of acetyl-CoA and altered histone acetylome to regulate C/EBP transcription factor family activity for myeloid differentiation.

show abstract

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Acly Deficiency Enhances Myelopoiesis through Acetyl Coenzyme A and Metabolic–Epigenetic Cross-Talk

et al. 2022

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Badania przeprowadzone w naszym zespole dowiodły, że neuronostatyna może być zaangażowana w funkcjonowanie żółtej (nazywanej również białą) tkanki tłuszczowej. Otrzymane wyniki wykazały, że potencjalny receptor neuronostatyny (GPR107) ulega ekspresji w preadipocytach szczura oraz komórkach 3T3-L1 [18], które są powszechnie stosowaną linią komórkową fibroblastów, wyprowadzoną z embrionów myszy i stanowiącą model żółtych adipocytów [19]. Ponadto wykazano, że działając na preadipocyty szczura oraz komórki 3T3-L1, neuronostatyna zwiększa ich proliferację oraz stymuluje ekspresję genów zaangażowanych w ten proces, takich jak Pcna i Ccnd1 [18].…”

Section: Ekspresja Oraz Rola Neuronostatyny W Tkankach Obwodowychunclassified

“…Otrzymane wyniki wykazały, że potencjalny receptor neuronostatyny (GPR107) ulega ekspresji w preadipocytach szczura oraz komórkach 3T3-L1 [18], które są powszechnie stosowaną linią komórkową fibroblastów, wyprowadzoną z embrionów myszy i stanowiącą model żółtych adipocytów [19]. Ponadto wykazano, że działając na preadipocyty szczura oraz komórki 3T3-L1, neuronostatyna zwiększa ich proliferację oraz stymuluje ekspresję genów zaangażowanych w ten proces, takich jak Pcna i Ccnd1 [18]. Badania nad molekularnym mechanizmem tego efektu wykazały, że wzrost proliferacji badanych komórek w obecności neuronostatyny wynika z aktywacji receptora GPR107 oraz kinazy białkowej AKT (PKB) [18].…”

Section: Ekspresja Oraz Rola Neuronostatyny W Tkankach Obwodowychunclassified

“…Ponadto wykazano, że działając na preadipocyty szczura oraz komórki 3T3-L1, neuronostatyna zwiększa ich proliferację oraz stymuluje ekspresję genów zaangażowanych w ten proces, takich jak Pcna i Ccnd1 [18]. Badania nad molekularnym mechanizmem tego efektu wykazały, że wzrost proliferacji badanych komórek w obecności neuronostatyny wynika z aktywacji receptora GPR107 oraz kinazy białkowej AKT (PKB) [18]. Z kolei inne doświadczenia dowiodły, że neuronostatyna zmniejsza różnicowanie preadipocytów szczura oraz komórek 3T3-L1 w dojrzałe adipocyty.…”

Section: Ekspresja Oraz Rola Neuronostatyny W Tkankach Obwodowychunclassified

“…Z kolei inne doświadczenia dowiodły, że neuronostatyna zmniejsza różnicowanie preadipocytów szczura oraz komórek 3T3-L1 w dojrzałe adipocyty. Hamujący wpływ neuronostatyny na ten proces wyrażał się obniżeniem akumulacji wewnątrzkomórkowych lipidów oraz ekspresji genów, które są markerami różnicowania, takich jak Pparγ, Fabp4, C/ebpα [18]. Podsumowując, otrzymane wyniki dostarczyły przekonywujących danych, że neuronostyna może regulować proces powstawania żółtej tkanki tłuszczowej.…”

Section: Ekspresja Oraz Rola Neuronostatyny W Tkankach Obwodowychunclassified

See 2 more Smart Citations

Biologiczna rola neuronostatyny, hormonu kodowanego przez gen somatostatyny

et al. 2023

View full text Add to dashboard Cite

Neuronostatyna jest hormonem peptydowym kodowanym przez gen somatostatyny. Neuronostatyna została odkryta w 2008 roku dzięki zastosowaniu metod bioinformatycznych. Badania na gryzoniach wykazały, że wywiera ona szerokie działanie w centralnym układzie nerwowym, jak również w tkankach obwodowych. Wykazano, że neuronostatyna zmniejsza pobieranie pokarmu oraz wody, spowalnia pasaż żołądkowo-jelitowy, a także może mieć ważne znaczenie w procesie adipogenezy. Peptyd ten powoduje również zwiększenie wydzielania glukagonu z komórek alfa wysp trzustkowych. Ponad to, dowiedziono, że neuronostatyna wpływa na kurczliwość serca oraz na ciśnienie krwi, a także bierze udział w procesach związanych z zapamiętywaniem, odczuwaniem bólu oraz lęku, a także może wywoływać efekt zbliżony do depresji. W niniejszej pracy dokonano aktualnego stanu na temat biologicznej roli neuronostatyny w organizmie.

show abstract

Neuronostatin regulates proliferation and differentiation of rat brown primary preadipocytes

Krążek,

Wojciechowicz,

Fiedorowicz

et al. 2024

FEBS Letters

View full text Add to dashboard Cite

Neuronostatin suppresses the differentiation of white preadipocytes. However, the role of neuronostatin in brown adipose tissue remains elusive. Therefore, we investigated the impact of neuronostatin on the proliferation and differentiation of isolated rat brown preadipocytes. We report that neuronostatin and its receptor (GPR107) are synthesized in brown preadipocytes and brown adipose tissue. Furthermore, neuronostatin promotes the replication of brown preadipocytes via the AKT pathway. Notably, neuronostatin suppresses the expression of markers associated with brown adipogenesis (PGC‐1α, PPARγ, PRDM16, and UCP1) and reduces cellular mitochondria content. Moreover, neuronostatin impedes the differentiation of preadipocytes by activating the JNK signaling pathway. These effects were not mimicked by somatostatin. Our results suggest that neuronostatin is involved in regulating brown adipogenesis.

show abstract

The effects of neuronostatin on proliferation and differentiation of rat primary preadipocytes and 3T3-L1 cells

Cited by 3 publications

References 41 publications

Acly Deficiency Enhances Myelopoiesis through Acetyl Coenzyme A and Metabolic–Epigenetic Cross-Talk

Acly Deficiency Enhances Myelopoiesis through Acetyl Coenzyme A and Metabolic–Epigenetic Cross-Talk

Biologiczna rola neuronostatyny, hormonu kodowanego przez gen somatostatyny

Neuronostatin regulates proliferation and differentiation of rat brown primary preadipocytes

Contact Info

Product

Resources

About