Фенол (гидроксибензол) является токсичным веществом. Одним из клинических признаков проявления эффекта высоких доз фенола на животных является судорожная активность, молекулярные механизмы которой остаются неясными. Цель исследования - изучение молекулярных механизмов судорожной активности при действии токсиканта (фенол) с нервно-паралитической природой действия. Методика. Исследована роль Cl/HCO-АТФазы, которая участвует в ГАМК рецептор-сопряженном АТФ-зависимом Cl-транспорте через нейрональные мембраны мозга животных. Результаты. Исследования in vivo показали, что после внутрибрюшинной инъекции животным фенола (300 мг/кг) наблюдается судорожная реакция, при этом АТФазная активность мозга крыс не выявляется. В экспериментах in vitro установлено, что фенол (500 мкМ) полностью ингибирует функциональную активность Cl/HCO-АТФазы нейрональных мембран мозга крыс. Заключение. Делается вывод о важной роли нейрональной Cl/HCO-АТФазы в патогенезе и проявлении судорожных ответов у животных.
Phenol (hydroxybenzene) is a toxic substance with a neuroparalytic nature of action. One of the clinical signs of the manifestation of the effect high doses of phenol on animals is convulsive activity, the molecular mechanisms of which remain unclear. Aim. In order to clarify these mechanisms, in the present work we investigated the role of Cl/HCO-ATPase, which is involved in GABA receptor-coupled ATP-dependent Cl-transport through the plasma membranes of the neurons of animals brain. Results. In vivo studies have been shown that after intraperitoneal injection of phenol at a dose of 300 mg/kg to the animals, a convulsive reaction is observed, while the Cl/HCO-ATPase of the rat brain is not detected. In in vitro experiments, it was established that phenol (500 мM) completely inhibits the functional activity of the Cl/HCO-ATPase of the neuronal membranes from rat brain. It was assumed the important role of neuronal Cl/HCO-ATPase in the pathogenesis of phenolic neurotoxicity and the manifestation of convulsive responses in animals.
