Stages of atherosclerotic plaque development and unstable plaque types: pathophysiologic and histologic characteristics

Abstract

Российский кардиологический журнал № 5 (103) | 2013Согласно данным многих исследований, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаи-модействие многих этиопатогенетических факторов, ведущее, в конечном счете, к образованию атеросклеро-тической бляшки [1][2][3].Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содер-жащих липиды. Липидные пятна появляются в арте-риях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% интимы аорты, а к 25 годам -от 30% до 50%. В коронарных артериях липои-доз встречается с 10-15 лет, в артериях мозга -в конце третьего десятилетия жизни (к 35-45 годам) [4].Липидные пятна представляют собой участки жел-товатого цвета небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) в интиме аорты или крупных артерий. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содер-жащих большое количество липидов, особенно холе-стерина (ХС), и Т-лимфоцитов (Т-ЛФ). Также в липид-ных пятнах присутствуют макрофаги (МФ) и гладко-мышечные клетки (ГМК). Для липидных пятен характерно преимущественно внутриклеточное нако-пление эфиров ХС. Вокруг липидных пятен наблюда-ется образование соединительной ткани (рис. 1). Со временем липидные пятна увеличиваются в разме-рах, сливаются друг с другом и образуют так назы- ваемые липидные полоски, возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из МФ, Т-ЛФ, ГМК и пенистых клеток, нагруженных липи-дами и ХС. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь малое его количество находится вне клеток. В основе начального этапа развития атеросклеротического очага лежит повреждение эндотелиоцитов и развитие их дис-функции, сопровождающейся повышением проницае-мости эндотелия [5][6][7]. По мере прогрессирования патологического про-цесса в участках отложения липидов разрастается сое-динительная ткань, что ведет к образованию фиброз-ных бляшек, в центре которых формируется липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липи-дов, высвобождающихся в результате апоптоза ГМК, МФ и пенистых клеток, перегруженных ХС. Экстра-целлюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белко-вого детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (МФ, пенистыми клетками, ГМК, Т-ЛФ), коллагеном и эластином (рис. 2). Одновременно проис-ходит васкуляризация атеросклеротического очага. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной This literature review focuses on the modern views on the problem of atherosclerotic plaque, its developmental stages (from the lipid steak to unstable atherosclerotic plaque), and various types of plaque instability (lipid, inflammatory, and degenerative-necrotic). Pathophysiologic (mechanisms of formation and development) and pathomorphologic (illustrated histologic description) characteristics of the process are also discussed. СТАДИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ОЧАГА И ТИПЫ НЕСТАБИЛЬНЫХ БЛЯШЕК -ПАТ...

Emerging Nuclear Medicine Imaging of Atherosclerotic Plaque Formation

“…Plaque evolution begins with the stage of “fatty streaks”, which are formed already in childhood and adolescence due to the accumulation of low- and very-low-density lipoproteins, their binding to proteoglycans in the intima, and the development of an inflammatory reaction leading to endotheliocyte activation. In the early stages, an increase in endotheliocyte permeability to low-density lipoproteins rich in cholesterol is observed, as well as an increase in the adhesive properties of the endothelial surface, which promotes monocyte migration from the vascular lumen to the subendothelial space [ 9 ]. The driver of increasing the adhesive properties of the endothelium is the adhesion molecules expressed on the cell surface, among which VCAM-1 and ICAM-1 (from the immunoglobulin superfamily) and P-selectins play a special role [ 10 ].…”

Clinical Molecular Imaging for Atherosclerotic Plaque

“…Muller et al in 1989 to designate atherosclerotic plaques that do not affect hemodynamics, but at the same time are dangerous from the point of view of thrombosis [8]. Histopathologically vulnerable plaques are usually described as thin-capsule fibroatheromas [9]. The concept of unstable plaque is more often used for symptomatic plaques that have realized their potential by giving rise to a vascular event (ischemic stroke, acute coronary syndrome, etc.).…”

Regularities of plaque stabilization in various scenarios of neointimal calcification and vascularization

“…В частности, разрыв бляшек в ЭКА приводит к острому несоответствию объема кровоснабжения головного мозга его потребности в кислороде (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу), в то время как постоянное стабильное стенозирование просвета ЭКА клинически проявляется хронической ишемией головного мозга (ХИГМ). Таким образом, клинически бляшки можно подразделить на нестабильные (вызвавшие ОНМК) и стабильные (характеризующиеся постепенным развитием ХИГМ) [2]. Несмотря на принципиальные отличия клинического фенотипа стабильного и нестабильного атеросклероза ЭКА, патофизиологические факторы нестабильности атеросклеротических бляшек (АСБ) и особенно механизмы их регуляции остаются в значительной степени неизвестными.…”