Posttransplantationsdiabetes mellitus bei Patienten nach Nierentransplantation

Jahn, Isabell; Busch, Martin; Ott, U.; Wolf, Günter; Battefeld, W

doi:10.1055/s-0042-109448

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“…Bereits vor Transplantation tragen Niereninsuffizienz und Urämie zur Entwicklung einer Insulinresistenz bei 11 . In eigenen Untersuchungen im Jahr 2016 5 war die Insulinresistenz das entscheidende pathophysiologische Agens zur Entstehung des PTDM. Insulin- und C-Peptidkonzentrationen waren in der IGT-PTDM-Gruppe (IGT: gestörte Glukosetoleranz, „impaired glucose tolerance“) signifikant erhöht.…”

Section: Pathogeneseunclassified

“…In eigenen Daten konnte gezeigt werden, dass Patienten mit gestörter Glukosetoleranz und PTDM nach der Nierentransplantation bereits vor der Transplantation klare Hinweise auf eine Insulinresistenz hatten. Diese Patienten wiesen signifikant höhere Spiegel an Nüchtern-C-Peptid sowie einen höheren HOMA-Index (HOMA: „homeostasis model assessment“) auf, der als Marker für eine Insulinresistenz eine Demaskierung einer latenten Störung des Glukosestoffwechsels ermöglicht 5 . Außerdem wurden eine Hyperinsulinämie sowie höhere Triglyzerid- und niedrigere HDL-Spiegel gemessen.…”

Section: Diagnostikunclassified

“…Mit einer Häufigkeit von 10-40 % ist der PTDM eine häufige Komplikation [4]. In einer Untersuchung am Nierentransplantationszentrum Jena wurde im Jahr 2016 eine Inzidenz von 31 % im ersten Jahr beschrieben [5]. Besonders viele Fälle von PTDM wurden 6 Monate nach der Transplantation beobachtet.…”

Section: Epidemiologieunclassified

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Post-Transplantations-Diabetes mellitus

Ott

2023

Nephrologie aktuell

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ZUSAMMENFASSUNGDie Zahl der Transplantationen ist rückläufig. Umso wichtiger ist eine konsequente Nachsorge zur Erhaltung der Transplantatfunktion. Eine häufige Komplikation (10–40 %) ist der Post-Transplantations-Diabetes mellitus (PTDM). Besonders im ersten Jahr ist das Erkrankungsrisiko hoch. Alter, Übergewicht, männliches Geschlecht, eine präexistente Insulinresistenz sowie die immunsuppressive Therapie begünstigen das Auftreten. Der PTDM führt zu hoher kardiovaskulärer Mortalität. Der orale Glukosetoleranztest (oGTT) stellt den Goldstandard der Diagnostik dar. Zusätzlich werden Nüchtern- und Spontanglukose sowie HbA1c herangezogen. Ein postoperativ diagnostizierter PTDM sollte mit Insulin behandelt werden. Eine frühe Intervention verzögert die Entwicklung einer relevanten Glukosestoffwechselstörung häufig über viele Monate. Die therapeutischen Möglichkeiten sind vielfältig und beinhalten neben der Blutzuckereinstellung die Behandlung kardiovaskulärer Risikofaktoren (Hyperlipidämie, Hypertonie). Patientenschulungen sind sinnvoll.

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Section: Pathogeneseunclassified

Section: Diagnostikunclassified

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Post-Transplantations-Diabetes mellitus

Ott

2023

Nephrologie aktuell

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“…The serum adiponectin concentration of pretransplant patients has been considered as an independent predictive factor for PTdM developed in clinical kidney transplantation (13). Although Tac and cyclosporine A (cSA) are similar in terms of their mechanisms of action, the level of post-transplant serum adiponectin in patients administrated with Tac is lower than in patients treated with cSA (14).…”

Section: Altered Expression Of Glucose Metabolism Associated Genes Inmentioning

confidence: 99%

Altered expression of glucose metabolism associated genes in a tacrolimus‑induced post‑transplantation diabetes mellitus in rat model

Zhang

et al. 2019

Int J Mol Med

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Post-transplantation diabetes mellitus (PTdM) is a known side effect in transplant recipients administered with immunosuppressant drugs, such as tacrolimus (Tac). Although injury of islet cells is considered a major reason for Tac-induced PTdM, the involvement of insulin resistance in PTdM remains unknown. In the present study, expression levels of adipocytokines, glucose metabolism associated genes and peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-γ in adipose, muscular and liver tissues from a rat model induced with Tac (1 mg/kg/day) were examined. Rats developed hyperglycemia and glucose intolerance after 10 days of Tac administration. A subgroup of diabetic rats was further treated with rosiglitazone (4 mg/kg), a PPAR-γ activator. Adipose, muscle and liver tissues were obtained on day 15 after induction and the results demonstrated that expression levels of adipocytokines, PPAR-γ and proteins in the insulin associated signaling pathway varied in the different groups. Rosiglitazone administration significantly improved hyperglycemia, glucose intolerance and expression levels of proteins associated with insulin signaling, as well as adipocytokines expression. The results of this study demonstrated that adipocytokines and PPAR-γ signaling may serve important roles in the pathogenesis of Tac-induced PTdM, which may provide a promising application in the treatment of PTdM in the future.

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Posttransplantationsdiabetes mellitus bei Patienten nach Nierentransplantation

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Post-Transplantations-Diabetes mellitus

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