Perspective in Chronic Kidney Disease: Targeting Hypoxia-Inducible Factor (HIF) as Potential Therapeutic Approach

Deshmukh, Aaishwarya B.; Patel, Jayvadan; Prajapati, Ashish R.; Shah, Shreya

doi:10.3109/0886022x.2011.653754

Cited by 10 publications

(11 citation statements)

References 128 publications

(140 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Tissue hypoxia is a pathological feature of several human diseases, including myocardial infarction, stroke and kidney disease (63)(64)(65). The expression of HIF-3α is often altered in these diseases and may contribute to their development (32,66).…”

Section: Association Between Hif-3 and Diseasesmentioning

confidence: 99%

Progress on hypoxia-inducible factor-3: Its structure, gene regulation and biological function (Review)

Yang

Xiong

et al. 2015

Molecular Medicine Reports

106

103

View full text Add to dashboard Cite

Abstract. Hypoxia inducible factors (HIFs) are transcription factors, which are commonly expressed in mammals, including humans. The HIFs consist of hypoxia-regulated α and oxygen-insensitive β subunits, and are key regulators of gene expression during hypoxia in normal and solid tumor tissues. Three members of the HIF family, HIF-1α, HIF-2α, and HIF-3α, are currently known. HIF-3α differs from HIF-1α and HIF-2α in protein structure and regulation of gene expression. For a long time, HIF-3α was considered as a negative mediator of HIF-regulated genes. HIF-3 has a transcriptional regulatory function, which negatively affects gene expression by competing with HIF-1α and HIF-2α in binding to transcriptional elements in target genes during hypoxia. Previously, certain target genes of HIF-3α have been identified, confirming the role of HIF-3α as a transcription factor. In this review, the protein structure, gene regulation and biological function of HIF-3 are discussed based on the literature.

show abstract

Section: Association Between Hif-3 and Diseasesmentioning

confidence: 99%

Progress on hypoxia-inducible factor-3: Its structure, gene regulation and biological function (Review)

Yang

Xiong

et al. 2015

Molecular Medicine Reports

106

103

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Da bi se HIF-1α uopće vezao za VHL protein najprije treba doći do hidroksilacije njegova prolinskog ostatka pomoću enzima prolil hidroksilaze 31 . Stupanj djelovanja te hidroksilaze ovisi o oksigenaciji stanice, pa je u stanju normoksije en-tumor suppresor, WT-1) 32,33 . Pretretman tkiva bubrega s HIF prolil-hidroksilaza inhibitorom, kojem je uloga da sprječava proteolizu HIF-1α, u eksperimentalnim modelima akutne i kronične bubrežene ozljede rezultira poboljšanom glomerularnom filtracijom 32,33 .…”

Section: Patofiziologija Oštećenja Stanica Hladnom Ishemijomunclassified

“…HIF-1α u ishemijskim uvjetima u jezgri potiče prepisivanje gena koji protektivno djeluju u stanicama, te na taj način štite od oštećenja 28,32 . Tijekom akutne ishemije bubrega, u tijeku koje je HIF-1α proteoliza inhibirana, HIF-1α se opaža u jezgri epitelnih stanica kanalića bubrega, gdje se spaja s HIF-1β u dimer koji je transkripcijski aktivni oblik HIF-1 32,33 . U stanjima akutnog oštećenja bubrega, kada je limitirana dostupnost glukoze, HIF-1 potiče hipoksijom induciranu staničnu smrt putem svog utjecaja na metabolizam glukoze.…”

Section: Patofiziologija Oštećenja Stanica Hladnom Ishemijomunclassified

“…Ako je u tkivu prisutna dovoljna količina glukoze, HIF-1 nije neophodan za preživljavanje epitelnih stanica kanalića bubrega niti za indukciju smrti stanice posredovanu hipoksijom. Usprkos svojoj kontroverznoj ulozi u akutnoj ozljedi bubrega, najvažnija uloga HIF-1 je da potiče prepisivanje protektivnih činitelja 32,33 36 .…”

Section: Patofiziologija Oštećenja Stanica Hladnom Ishemijomunclassified

See 1 more Smart Citation

Djelovanje hladne ishemije tijekom transplantacije bubrega

Lacković

Ćelić

Španjol

2020

Med. Flum. (Online)

View full text Add to dashboard Cite

Ishemijsko-reperfuzijska ozljeda jedan je od najvažnijih uzroka oslabljene funkcije transplantiranog bubrega. Dosad su identificirani mnogi čimbenici koji mogu povećati vjerojatnost njezina nastanka, a jedan od najvažnijih je način pohrane bubrega, odnosno duljina trajanja hladne ishemije. Osnovni uzrok oštećenja tkiva u hladnoj ishemiji je nedostatak kisika, koji dovodi do smanjenja koncentracije adenozin trifosfata (engl. adenosine triphosphate, ATP-a) te slabljenja aktivnosti Na/K-ATP-aze (Na/K crpke). Puno kompleksniji i teži oblik oštećenja tkiva nastaje ponovnom uspostavom cirkulacije, odnosno reperfuzijom, prilikom koje dolazi do pojačanog ulaska kisika u stanice te stvaranja velike količine slobodnih kisikovih radikala. Njihovo nakupljanje unutar tkiva uzrokuje oštećenja DNA, proteina i lipida stanične membrane. Ljudski organizam djelomično je zaštićen od djelovanja slobodnih kisikovih radikala pomoću vlastitih antioksidativnih enzimatskih sustava, poput superoksid dismutaze (SOD), glutation peroksidaze (GSH-Px) te katalaze. Kako bi se spriječio nastanak navedenih oštećenja, u kliničkoj se praksi za vrijeme trajanja ishemije bubrega koriste različite otopine za njegovo čuvanje.

show abstract

“…An acute change in cellular oxygen tension represents a trigger for cardiac arrhythmia where an appropriate substrate such as myocardial infarction or a defect in a gene encoding an ion channel exists (12,13). Although significant advancement has been made in understanding how changes in O 2 tension alter the function of glomus cells of the carotid body (14,15), and the pulmonary (16) and renal vasculature (17,18), the identity of the "oxygen sensor" remains controversial. This is particularly pertinent with respect to the heart since it is well recognised that this organ is critically dependent on O 2 for normal excitation and contraction.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%