mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?

Mota, Gustavo Augusto Ferreira; Gatto, Mariana; Gregolin, Carlo; Souza, Sérgio Luiz Borges de; Okoshi, Marina Politi

doi:10.36660/abc.20230209

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“…Está bem estabelecido que os lncRNAs podem se ligar competitivamente aos miRNAs e subsequentemente liberar a degradação de mRNAs mediada por miRNAs, nomeadamente a teoria do ceRNA. 26 Para determinar o mecanismo molecular de OXCT1-AS1 na regulação da lesão celular miocárdica induzida por DOX, investigamos os miRNAs e mRNAs a jusante através de análise de bioinformática e validação experimental. Como resultado, o OXCT1-AS1 poderia se ligar ao miR-874-3p para regular positivamente o BDH1.…”

Section: Discussionunclassified

“…It is well-established that lncRNAs can bind competitively to miRNAs and subsequently liberate the degradation of mRNAs mediated by miRNAs, namely ceRNA theory. 26 To determine the molecular mechanism of OXCT1-AS1 in regulating DOX-induced myocardial cell injury, we investigated the downstream miRNAs and mRNAs via bioinformatics analysis and experimental validation. As a result, OXCT1-AS1 could bind to miR-874-3p to upregulate BDH1.…”

Section: Discussionmentioning

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Efeito Protetor do RNA Não Codificante Longo OXCT1-AS1 na Apoptose de Células Miocárdicas Humanas Induzida pela Doxorrubicina pelo Padrão Competitivo de RNA Endógeno

Chen,

Liu,

et al. 2024

Arq. Bras. Cardiol.

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Resumo Fundamento: O antibiótico quimioterápico antraciclina doxorrubicina (DOX) pode induzir cardiotoxicidade cumulativa e levar à disfunção cardíaca. RNAs não codificantes longos (lncRNAs) podem funcionar como importantes reguladores na lesão miocárdica induzida por DOX. Objetivo: Este estudo tem como objetivo investigar o papel funcional e o mecanismo molecular do RNA antisense lncRNA OXCT1 1 (OXCT1-AS1) na lesão celular miocárdica induzida por DOX in vitro. Métodos: Cardiomiócitos humanos (AC16) foram estimulados com DOX para induzir um modelo de lesão celular miocárdica. A expressão de OXCT1-AS1, miR-874-3p e BDH1 em células AC16 foi determinada por RT-qPCR. A viabilidade das células AC16 foi medida pelo ensaio XTT. A citometria de fluxo foi empregada para avaliar a apoptose de células AC16. Western blotting foi utilizado para avaliar os níveis proteicos de marcadores relacionados à apoptose. O ensaio repórter de luciferase dupla foi conduzido para verificar a capacidade de ligação entre miR-874-3p e OXCT1-AS1 e entre miR-874-3p e BDH1. O valor de p<0,05 indicou significância estatística. Resultados: A expressão de OXCT1-AS1 foi diminuída em células AC16 tratadas com DOX. A superexpressão de OXCT1-AS1 reverteu a redução da viabilidade celular e a promoção da apoptose celular causada pela DOX. OXCT1-AS1 está ligado competitivamente ao miR-874-3p para regular positivamente o BDH1. A superexpressão de BDH1 restaurou a viabilidade das células AC16 e suprimiu a apoptose celular sob estimulação com DOX. A derrubada do BDH1 reverteu a atenuação da apoptose de células AC16 mediada por OXCT1-AS1 sob tratamento com DOX. Conclusão: LncRNA OXCT1-AS1 protege células miocárdicas humanas AC16 da apoptose induzida por DOX através do eixo miR-874-3p/BDH1.

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Efeito Protetor do RNA Não Codificante Longo OXCT1-AS1 na Apoptose de Células Miocárdicas Humanas Induzida pela Doxorrubicina pelo Padrão Competitivo de RNA Endógeno

Chen,

Liu,

et al. 2024

Arq. Bras. Cardiol.

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Circ_0006476 modulates macrophage apoptosis through the miR-3074-5p/DLL4 axis: implications for Notch signalling pathway regulation in cardiovascular disease

Cong,

Zhao,

Shi

et al. 2024

Aging

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As the population ages, the prevalence of atherosclerosis (AS), a significant cause of cardiovascular disease (CVD), continues to increase. Apoptosis is an independent risk factor for atherosclerosis. Macrophages are the primary immune cell group in AS lesions, and their apoptosis plays a crucial role in the occurrence and development of AS. There is a common mechanism of action for circular RNAs (circRNAs) that involves the sponging of microRNAs (miRNAs) by binding to the miRNA response element (MRE), thereby increasing the transcription of their target messenger RNAs (mRNAs). Most diseases are profoundly reliant on circRNAs. However, the underlying mechanism of circRNAs in apoptosis is yet to be elucidated. All differentially expressed genes (DEGs) and their expression levels were analysed by whole-transcriptome sequencing of samples from the control and nicotine groups of THP-1 macrophages. GO and KEGG analyses revealed that nicotine affects macrophage physiological processes and related pathways. GSEA focused on gene sets to better understand the potential pathways and biological functions of all mRNAs. A competitive endogenous RNA (ceRNA) regulatory network was constructed and validated through molecular biology experiments. The Notch signalling pathway was activated in nicotine-treated macrophages, and the expression of DLL4 in this pathway was increased. Circ_0006476 is involved in apoptosis via miR-3074-5p / DLL4 , regulating pathogenic processes related to the Notch signalling pathway. The better we understand the pathways involved in macrophage apoptosis, the more likely we are to find other novel therapeutic targets that can help treat, prevent, and reduce the mortality associated with AS.

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mRNA, miRNA, lncRNA, ceRNA: O Futuro da Pesquisa Cardiovascular?

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Efeito Protetor do RNA Não Codificante Longo OXCT1-AS1 na Apoptose de Células Miocárdicas Humanas Induzida pela Doxorrubicina pelo Padrão Competitivo de RNA Endógeno

Efeito Protetor do RNA Não Codificante Longo OXCT1-AS1 na Apoptose de Células Miocárdicas Humanas Induzida pela Doxorrubicina pelo Padrão Competitivo de RNA Endógeno

Circ_0006476 modulates macrophage apoptosis through the miR-3074-5p/DLL4 axis: implications for Notch signalling pathway regulation in cardiovascular disease

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