Mid-term results of pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Mayer, Eckhard; Dahm, Manfred; Hake, U; Schmid, Franz X.; Pitton, Michael Bernhard; Kupferwasser, Iri; Iversen, Stein; Oelert, H.

doi:10.1016/0003-4975(96)00169-5

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“…Similar progressive long-term improvement in pulmonary vascular resistance has been observed in humans with CTEPH after thromboendarterectomy [15]. Thus, long-term improvement in pulmonary vascular resistance after pulmonary thromboendarterectomy may reflect the regression of arteriopathical changes in resistance vessels in both the formerly obstructed and nonobstructed parts of the lung.…”

Section: Pathophysiological Mechanismssupporting

confidence: 61%

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Dartevelle¹,

Fadel²,

Mussot³

et al. 2004

European Respiratory Journal

428

348

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Pulmonary arterial hypertension is a severe disease that has been ignored for a long time. However, over the past 20 yrs chest physicians, cardiologists and thoracic surgeons have shown increasing interest in this disease because of the development of new therapies, that have improved both the outcome and quality of life of patients, including pulmonary transplantation and prostacyclin therapy.Chronic thromboembolic pulmonary arterial hypertension (CTEPH) can be cured surgically through a complex surgical procedure: the pulmonary thromboendarterectomy. Pulmonary thromboendarterectomy is performed under hypothermia and total circulatory arrest.Due to clinically evident acute-pulmonary embolism episodes being absent in w50% of patients, the diagnosis of CTEPH can be difficult. Lung scintiscan showing segmental mismatched perfusion defects is the best diagnostic tool to detect CTEPH.Pulmonary angiography confirms the diagnosis and determines the feasability of endarterectomy according to the location of the disease, proximal versus distal. The technique of angiography must be perfect with the whole arterial tree captured on the same picture for each lung. The lesions must start at the level of the pulmonary artery trunk, or at the level of the lobar arteries, in order to find a plan for the endarterectomy.When the haemodynamic gravity corresponds to the degree of obliteration, pulmonary thromboendarterectomy can be performed with minimal perioperative mortality, providing definitive, excellent functional results in almost all cases. Pulmonary arterial hypertension is a severe disease that has been historically neglected. Over the past 20 yrs, chest physicians, cardiologists and thoracic surgeons have shown increasing interest in this disease because of the development of new therapies that have improved the outcome and quality of life of patients. Available options now include prostacyclin therapy, pulmonary endarterectomy and pulmonary transplantation.Chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH) is caused by obstruction of the large pulmonary arteries by acute and recurrent pulmonary emboli, and organisation of these blood clots. This disease, initially considered to be rare, is being diagnosed more and more frequently. A possible reason for this is the availability of successful medical and surgical treatment. The development of centres specialising in the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension, and more consistent follow-up procedures for patients presenting with acute pulmonary emboli may also contribute to the ongoing increase in the number of patients diagnosed and treated for CTEPH. Pathogenesis or natural history of pulmonary emboliHaemodynamic failure and death occurs in 20-40% of patients within 1 h of acute pulmonary emboli [1]. Among survivors, the natural evolution, in most cases, is resorption of blood clots by local fibrinolysis with complete restoration of

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Section: Pathophysiological Mechanismssupporting

confidence: 61%

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Dartevelle¹,

Fadel²,

Mussot³

et al. 2004

European Respiratory Journal

428

348

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“…Dann wird das thrombembolische Material in die Gefäßwand eingebaut mit der Folge einer bleibenden Reduktion des Gesamtquerschnittes der Pulmonalisstrombahn. Beginnen diese thrombembolischen Veränderungen der Gefäßwand auf Höhe der Segmentarterien oder proximal davon, steht mit der pulmonalen Thrombendarteriektomie ein chirurgisches Verfahren zur Verfügung, das eine wirksame kausale Behandlung der Erkrankung mit guten Langzeitergebnissen erlaubt (Mayer et al, 1996;Moser et al, 1987;Archibald et al, 1999 (Frazier et al, 2000).…”

Section: Die Veränderungen Führen üBer Eine Reduktion Des Gefäßlumensunclassified

“…Die chirurgische pulmonale Thrombendarteriektomie (PTEA) ist eine effiziente Behandlungsoption, die bei ausgewählten Patienten mit Erfolg durchgeführt werden kann (Mayer et al, 1996;Moser et al, 1987;Archibald et al, 1999). Die…”

Section: Diskussionunclassified

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Die Ballon-Okklusionsangiographie der Pulmonalarterien bei chronischer pulmonaler Hypertonie

Breithecker¹,

Olschewski²,

Rau³

2006

Fortschr Röntgenstr

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“…Contra-indicações relativas e absolutas -Relativas: a) severa falência ventricular direita 10 ; b) obesidade grave (incremento >100% do peso ideal). A perda ponderal pode causar melhoria da função respiratória, bem como permitir que o paciente se torne apto para a cirurgia 6 ; c) em recente trabalho, Hartz e col concluíram que pacientes com RVP > 1,100dynas/s/cm -5 , e PAP média >50mmHg, tiveram uma mortalidade operatória seis e cinco vezes maiores, respectivamente, em relação aos com níveis menores 29,30 . Jamieson e col 5 encontraram em pacientes com RVP >dynas/s/cm -5 , uma mortalidade operatória de 12,6% em relação ao grupo com resistência <1,100dynas/s/cm -5 , que apresentou uma mortalidade operatória de 5% 30 .…”

unclassified

Tratamento cirúrgico de tomboembolismo plmonar cônico

Taranto¹,

Moreno²,

Kalil³

1997

Arq. Bras. Cardiol.

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A maioria dos casos de embolismo pulmonar agudo é resolvida pelos mecanismos naturais do sistema fibrinolítico [1][2][3][4][5][6][7][8][9] . Chitwood e col 10 , através da gamagrafia e arteriografia, fixam de oito a 14 dias para a recanulação total da vasculatura pulmonar.No embolismo pulmonar crônico, qualquer defeito na fibrinólise causa incompleta lise do trombo, com recanalização parcial na vasculatura pulmonar, organização e extensão proximal trombótica, provocando gradual acumulação embólica no sistema arterial pulmonar 6 . São necessários mais de 16.000 tromboêmbolos em artérias de pequeno calibre antes que a hipertensão pulmonar (HP) crônica se instale. Portanto, a baixa freqüência de HP crônica, como conseqüência do tromboembolismo pulmonar (TEP), em comparação com a HP aguda transitória que ocorre em 70 a 80% dos pacientes com TEP não surpreende, uma vez que essas pressões pulmonares retornam aos seus valores normais dentro de três semanas, excetuando os pacientes com desordens cardiovasculares de base 11. O embolismo pulmonar crônico caracteriza-se pela presença de trombo após três meses do episódio embólico inicial 1 . Segundo esses autores, a persistência do trombo é pouco freqüente, porém, a obstrução de uma grande porção da vasculatura pulmonar pode ocasionar dois fenôme-nos: 1) deterioração do intercâmbio gasoso com dispnéia e hipoxemia pulmonar; 2) HP e cor pulmonale 12 .Daily e col relacionam a HP crônica ao subseqüente embolismo massivo e aos recorrentes episódios embólicos 12 .Complementando, Moser e col observam que a HP crônica é mais severa em pacientes com obstrução crônica de uma ou mais artérias segmentares ou lobares que, contraditoriamente, possuem pouca expressão sintomática 3 . Na patogênese, tanto do episódio massivo como no recorrente, está presente a fibrinólise inadequada 2,3,6,10,11 , aspecto que é considerado, atualmente, seu centro.No entanto, Riedel e col, em seguimento de 76 pacientes num período de um a 15 anos, com várias formas de TEP, observaram que a HP foi mais freqüente após um simples episódio subagudo ou recorrente (oito a nove pacientes) e comum após episódios ocultos (12 a 13 pacientes), sendo os fatores de pior prognóstico o grau de pressão da artéria pulmonar (PAP) e de falência cardíaca direita. A HP progrediu em pacientes com PAP inicial média >30mmHg. Se a PAP média for >30 e 50mmHg, a sobrevida esperada, em cinco anos, é de 30% e 10%, respectivamente 13 . Não se encontrou correlação nas sobrevidas entre mudanças a longo prazo na PAP e idade, duração da enfermidade, PaO 2 ou rendimento cardíaco. Destacamos nesse trabalho dois aspectos: 1) os pacientes selecionados não tinham enfermidade cardiopulmonar prévia e 2) o fator estatisticamente significativo (p<0,02) foi a relação entre o valor PAP média e a sobrevida aos cinco anos.Segundo McIntyre e Sasahara, a insuficiência cardíaca prévia ao episódio de embolismo pulmonar teve valor prognóstico e terapêutico. A evolução, invariavelmente desfavorável, desses pacientes, motiva a busca de alternativas terapêuticas...

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Mid-term results of pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension

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Chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension

Die Ballon-Okklusionsangiographie der Pulmonalarterien bei chronischer pulmonaler Hypertonie

Tratamento cirúrgico de tomboembolismo plmonar cônico

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