ABSTRAKMalaria merupakan penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan utama di dunia. Malaria menyerang individu tampa membedakan umur dan jenis kelamin tidak terkecuali ibu hamil. Ibu hamil memiliki resiko terserang malaria oleh parasit Plasmodium lebih berat di bandingkan dengan wanita tidak hamil. Ketika seorang hamil akan terjadi supresi imun baik humoral maupun seluler Tujuan makalah ini untuk membahas mekanisme terjadinya malaria pada kehamilan dan konsekuensinya pada ibu dan janin. Adhesi parasit dengan reseptor Chondroitin Sulfate A (CSA) dan Hyaluronic Acid (HA) di plasenta dapat memicu proses inflamasi yang melibatkan sekresi sitokin. Komponen inflamasi yang muncul setelah akumulasi parasit di plasenta berasosiasi dengan patologi imun pada Pregnancy-Associated Malaria (PAM), seperti penebalan membran sitotrofoblas yang mengganggu aliran darah, menghambat transfer IgG melintasi plasenta dan pertukaran nutrisi dari ibu ke janin sehingga terjadi lesi pada plasenta. Selama kehamilan yang terinfeksi malaria terjadi proses cytoadherence di mediasi oleh protein Plasmodium falciparum Erythrocyte Membran Protein-1 (PfEMP-1) dikode oleh gen Var2 CSA yang mengikat reseptor di plasenta hal ini menyebabkan sekuestrasi eritrosit terinfeksi di sel endotel yang mengakibatkan terjadinya anemia pada ibu sedangkan pada janin menyebabkan berat badan lahir rendah, lahir prematur dan lahir mati. Kata kunci : Malaria, Ibu Hamil, Janin
ABSTRACTMalaria is an infectious disease remains a major health problem in the world. Malaria attacks without differentiating individual age and sex of pregnant women are no exception. Pregnant women have a risk of malaria by Plasmodium parasites is more severe in comparison with non-pregnant women. When a pregnancy will occur immunosuppression both humoral and cellular purpose of this paper is to discuss the mechanism of occurrence of malaria in pregnancy and its consequences on the mother and fetus. Parasite adhesion receptors Chondroitin Sulfate A (CSA) and Hyaluronic Acid (HA) in the placenta can trigger an inflammatory process involving the secretion of cytokines. Inflammatory component that appears after the accumulation of parasites in the placenta is associated with immune pathology in the Pregnancy-Associated Malaria (PAM), such as thickening of the membrane cytotrophoblasts that disrupt blood flow, inhibiting the transfer of IgG across the placenta and the exchange of nutrients from mother to fetus, causing lesions in the placenta. Malaria infection during pregnancy is a process of mediation by protein cytoadherence in Plasmodium falciparum erythrocyte membrane protein-1 (PfEMP-1) encoded by genes that bind to receptors on Var2CSA this causes placental sequestration of infected erythrocytes on endothelial cells resulting in anemia in pregnant while on fetus causes low birth weight, premature birth and stillbirth.