Az aerob élőlények szöveteiben az oxigénellátás legkisebb zavara is súlyos károsodásokhoz vezethet. A keringés helyreállítása, az úgynevezett reperfúzió, az egyetlen alternatíva a sejtek életképességének megőrzésére, amelynek azonban kimenetelét alapvetően meghatározza a keringés helyreállítása előtt eltelt ischaemiás idő hossza. Ha ez az időtar-tam meghaladja a reverzibilis elváltozások zónáját, létrejönnek a reperfúziós károsodások, amelyek szívizom esetében aritmiát, a kontraktilis erő csökkenését, végül a sejtek elhalását okozzák. Kísérleteink során bizonyítottuk, hogy a reperfúzió során robbanásszerűen keletkező reaktívoxigén-származékok gyorsítják a szívizom-károsodás kialakulását, de amennyiben kisebb mértékű és rövidebb idejű a reperfúziót megelőző időtartam, akkor a szabad gyökök génin-dukcióhoz és az antioxidáns enzimek fehérjéinek szintéziséhez vezetnek. A reperfúziónál keletkező szabad gyökök úgynevezett Janus-arcú viselkedése vezetett ahhoz, hogy szerepüket kísérletes munkánk során a szívizom endogén adaptációs folyamatában megvizsgáljuk. Orv. Hetil., 2015Hetil., , 156(47), 1908Hetil., -1911.
Kulcsszavak: szívizom ischaemia-reperfúzió, szabad gyökök, endogén adaptációThe role of free radicals in the myocardial reperfusion injuries and in the development of endogenous adaptationThe reperfusion of acute ischaemic myocardium is essential for myocardial salvage, so called "gold standard" therapy, however it can results serious damage in the myocardium. Functional alterations occur, including depressed contractile function and decreased coronary fl ow as well as altered vascular reactivity. Over the several decades it has been demonstrated that oxygen radical formation is greatly increased in post-ischaemic heart and serves as a critical central mechanism of ischaemic-reperfusion injury. However it has been demonstrated that free radical play an important role in the endogenous adaptation phenomenon of the heart, too. Ischaemic preconditioning is a cellular adaptive response of the heart to stress, which provides the most potent endogenous protection against reperfusion arrhytmias, stunning and infarction. Postconditioning defi ned as brief periods of ischaemia and reperfusion during the very early minutes of reperfusion stimulates endogenous adaptation. Postconditioning may also attenuate the damage to endothelial cells and cardiomyocytes from oxidants, cytokines, proteases and infl ammatory cells.
Keywords: myocardial ischaemia-reperfusion, free radicals, endogenous adaptationRőth, E. [The role of free radicals in the myocardial reperfusion injuries and in the development of endogenous adaptation].