Intestinal Afferent Nerve Sensitivity is Increased During the Initial Development of Postoperative Ileus in Mice

Abstract

Afferent firing to bradykinin and high threshold distension is augmented in the early phase of POI. As these stimuli are known to sensitize predominantly spinal afferents, this mechanism may contribute to reflex inhibition of intestinal motility during POI.

Vagal Innervation and Early Postoperative Ileus in Mice

“…Interestingly, triggering POI by manipulating the intestine is followed by immediate inhibition of intestinal motility 2 which is unlikely to be attributed to a local inflammatory response as this requires more time to develop. 13 Indeed, this immediate inhibition of intestinal motility works via spinal afferent and efferent nerve fibers that form the substrate for this autonomic reflex. 8 While these two events, i.e., spinal reflex inhibition and later inflammatory response at the level of the intestinal muscularis certainly represent key mechanisms, the contribution of the vagus nerve in the early hours of postoperative ileus is unknown.…”

Role of the vagus nerve on the development of postoperative ileus

“…We observed in our own experimental work that postoperative ileus begins during and immediately after surgery but that it takes several hours for the intestinal inflammatory response to develop [8]. While spinal reflexes are known to contribute to postoperative ileus immediately after surgery [9], the role of the vagus nerve early after surgery is unknown.…”

Immunmodulatorische Aspekte bei der Entstehung, Prophylaxe und Therapie des postoperativen Ileus

“…Weitere Untersuchungen konnten letztlich ein Ungleichgewicht zwischen parasympathisch-aktivierenden und sympathisch-inhibierenden Stimuli als Ursache für diese frühe Phase des POI anschuldigen: Bereits durch eine Laparotomie kommt es zu einer Aktivierung spinaler Afferenzen, die im Rückenmark wiederum auf präganglionäre adrenerge Efferenzen verschaltet werden und letztlich zu einer Ausschüttung des motilitätshemmend wirkenden Neurotransmitters Noradrenalin am Effektororgan (glatte Muskulatur des Gastrointestinaltrakts [GI-Trakts]) führen. Kommt es nun im Rahmen des operativen Eingriffs zu einer zusätzlichen Traumatisierung des Darmes, werden Afferenzen zum Hirnstamm ak-tiviert: Über verschiedene Verschaltungen und entsprechende Efferenzen kommt es neben der Ausschüttung von Noradrenalin zusätzlich zur Liberation des inhibitorisch wirkenden Gasotransmitters Stickstoffmonoxid (NO) sowie des vasoaktiven intestinalen Peptids (VIP) in der glatten Muskulatur des GI-Trakts, was letztlich zu einer Paralyse führt [7][8][9]. Diese frühe, neurogene Phase ist jedoch bereits kurze Zeit nach Fertigstellung der Hautnaht beendet.…”