Hydrogen peroxide fuels aging, inflammation, cancer metabolism and metastasis

Mitochondrial dysfunction in breast cancer cells prevents tumor growth

“…We and others have now shown that genetic changes in epithelial cancer cells (conveyed by either oncogenic mutations or by loss of tumor suppressor function) induce the production of hydrogen peroxide by cancer cells. [20][21][22] Hydrogen peroxide released from cancer cells then functions to fertilize their surrounding microenvironment via the induction of oxidative stress in tumor stromal cells, especially cancer-associated fibroblasts. [20][21][22] in human fibroblasts.…”

“…[20][21][22] Hydrogen peroxide released from cancer cells then functions to fertilize their surrounding microenvironment via the induction of oxidative stress in tumor stromal cells, especially cancer-associated fibroblasts. [20][21][22] in human fibroblasts. To understand how fibroblasts overexpressing UCP1 promote tumor growth, we explored the hypothesis that increased tumor growth is due to the onset of a catabolic stromal phenotype, which can support the anabolic growth of cancer cells via stromal-epithelial metabolic coupling.…”

Is cancer a metabolic rebellion against host aging? In the quest for immortality, tumor cells try to save themselves by boosting mitochondrial metabolism

“…Cancer cells first secreted hydrogen peroxide (H 2 O 2 ) to induce oxidative stress in adjacent fibroblasts as a form of accelerated aging; [30][31][32] at the same time, the cancer cells mounted an antioxidant defense by upregulating antioxidant proteins, such as TIGAR and peroxiredoxins. 29,33,34 Oxidative stress in the cancer-associated fibroblasts increased stromal ROS production, activating two major transcription factors, namely, HIF1a and NFκB, which both function as master regulators of autophagy, mitophagy, aerobic glycolysis as well as inflammation.…”

Un nouveau lien entre des taux élevés d’homocystéine, les cancers et les maladies neurodégénératives

“…Lorsqu'ils ne sont pas maîtrisés, ceux-ci peuvent aboutir à la transformation des cellules « normales » en cellules cancéreuses qui peuvent à leur tour produire et libérer du H 2 O 2 , favorisant l'induction d'un stress oxydant dans les cellules adjacentes. Dans le cas des maladies neurodégéné-ratives, H 2 O 2 contribue au vieillissement prématuré de la cellule qui se caractérise, entre autre, par une agrégation anormale des protéines dans le système module, dans des conditions normales, des voies de signalisation cellulaire, peut aussi perturber le fonctionnement cellulaire et participer à l'éclosion et/ ou la progression des cancers et des maladies neurodégénératives [10,11] anormaux d'HCys et une perturbation de l'homéostasie des métaux de transition, l'HCys participe à l'inhibition irréversible de la catalase via la formation d'un sulfhème (incorporation d'un atome de soufre à la périphérie de l'hème prosthé-tique). La formation de cet état inactif est initiée par la production de radicaux libres homocystéinyles (R-S  ) par réaction de l'HCys (R-SH) avec l'hème de la catalase native et/ou les métaux de transition.…”