Effect of Hydrogen Sulphide Donor on Intraocular Pressure in Rats

Abstract

Досліджували вплив 1%-го розчину гідросульфіду натрію (NaHS) на внутрішньоочний тиск (ВОТ)уНормальний внутрішньоочний тиск (ВОТ) -важлива складова гомеостазу. Під-тримка йо го рів ня забезпечується складним механізмом регуляції руху внутрішньоочної рідини. Порушення цього процесу є патоге-нетичним фактором розвитку таких очних захворювань, як глаукома. У механізмах регуляції ВОТ задіяні структури циліар но го тіла і трабекулярної мережі. Гідроди наміка очей здійснюється за участю гладень ко-м'я зових клітин цих структур. Тому дово-лі ймовірним регулятором цих процесів може бути молекула сірководню. Однак на сьогоднішній день щодо участі H 2 S у регуляції функцій очей літературних даних дуже мало. Існують окремі відомості, що він може викликати фармакологічні ефекти в тканинах очей ссавців, змінювати симпатич ну і глутаматергічну нейротрансмісію, відігравати регуляторну роль у процесах сигнальної трансдукції в очах [7]. Є повідомлення про наявність ферментів, які здійснюють біосин-тез сірководню в очних тканинах [8,9]. На відміну від вивчення значення і впливу сірководню в нервовій і серцево-судинній системі, практично відсут ні дослідження, спрямовані на встановлення фармакологічного ефекту цієї речовини на ВОТ, його потенційних можливостей у впливі на вивільнення і/або доступність нейротрансмітерів у передньому відділі ока, а також прямої дії сірководню на гладеньком'язові структури очей. Виявлен ня регуляторної функції сірководню в оці, впли ву

Features of Ultrastructural Changes in the Neurosensory Elements of the Retina of Rats in the Modeling of Diabetic Retinopathy on the Background of Axial Myopia

“…При порівнянні отриманих нами результатів ультраструктурних змін клітин сітківки при ДР з даними інших дослідників, голов-ною думкою є факт, що ДР -це патологічний процес, який вражає не тільки судини сітківки, але й нейрональні та гліальні тканини [9][10][11]. Крім того, стає все більш розповсюдженим трендом, що нейродегенерація сітківки -найбільш рання подія при прогресуванні ДР [12,13], на відміну від донедавна існуючої думки про первинність судинних змін при ДР. Апоптоз ретинальних нейронів у щурів дослідники спостерігали вже за місяць після моделювання діабету [14].…”

Influence of Polarized Light on Vitality of Retinal Ganglion Cells in Rats With Low-Tension Glaucoma

“…Також у разі розвитку глаукоми описана дисфункція мітохондрій [16], за якої порушується окисне фосфорилювання та обмін енергії в клітині з накопиченням реактивних форм кисню, активність цитохрому С, та проапоптотичних медіаторів і врешті-решт запускаються механізми апоптозу клітин сітківки. Існують праці з вивчення нейпротективного впливу при експериментальній глаукомі у щурів [17,19].…”