Does nitric oxide play a role in ischaemic preconditioning?

Vegh, L

doi:10.1016/0022-2828(91)90731-z

Cited by 6 publications

(3 citation statements)

References 0 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Since Murry et al, 4 first discovered that multiple brief ischemic episodes protect the heart from subsequent ischemic insult, many investigators have shown the effects of ischemic preconditioning. The possible mechanisms of ischemic preconditioning include reduced energy demand, 16 the presence of mitochondrial ATPase inhibitor protein, 17 glycolytic flux, 18 and endogenous mediators such as heat shock protein, 19 prostacyclin, 20 nitric oxide, 21 and adenosine. 22 The effects of ischemic preconditioning on the liver have been confirmed in small animal experiments.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Influence of donor cardiopulmonary arrest in human liver transplantation: Possible role of ischemic preconditioning

et al. 2000

View full text Add to dashboard Cite

Hepatic allografts from donors who have suffered a brief cardiopulmonary arrest may sustain ischemic damage before organ procurement. However, there is no reported correlation between donor cardiopulmonary arrest and hepatic allograft dysfunction. On the other hand, brief ischemia-reperfusion injury has been shown experimentally to result in protection in several organ models. Induction of ischemic tolerance has been called ischemic precondition- Several retrospective analyses of donor and recipient variables have attempted to identify risk factors predictive of hepatic allograft outcome after orthotopic liver transplantation (OLT). 1-3 The influence of brief donor cardiopulmonary arrest is unclear. Although the hepatic allograft is damaged during this brief ischemic phase, there have been no reports showing a correlation between donor episode of cardiopulmonary arrest and hepatic allograft dysfunction.On the other hand, cardiac protection has been shown after brief periods of ischemia during ischemic preconditioning. [4][5][6] The ischemic preconditioning has not been described in human liver transplantation, whereas some investigators have reported this effect in the liver in small animal experiments. [7][8][9][10] This phenomenon may occur in hepatic allografts from donors who suffered a brief cardiopulmonary arrest.In this study, we attempted to investigate the influence of brief donor cardiopulmonary arrest on hepatic allograft outcome in human liver transplantation by means of prospective collection of donor and recipient data.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Influence of donor cardiopulmonary arrest in human liver transplantation: Possible role of ischemic preconditioning

et al. 2000

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Macmillan Press Ltd, 1992 oxide pathway, NG-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME; Moore et al, 1990) whether this substance might also play a role in ischaemic preconditioning. Preliminary accounts of these results have been given to meetings of the International Society for Heart Research (Vegh et al, 1991c) and the Physiological Society (Vegh et al, 1992c).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Preconditioning of the ischaemic myocardium; involvement of the l‐arginine nitric oxide pathway

Végh

Szekeres

Parratt

1992

British J Pharmacology

238

150

View full text Add to dashboard Cite

1 Short periods of coronary artery occlusion protect the heart against the effects of a subsequent prolonged period of ischaemia. This phenomenon is known as preconditioning of the ischaemic myocardium. 2 In mongrel, chloralose-urethane anaesthetized open-chest dogs, within a restricted body weight range, two 5 min periods of occlusion of the anterior descending branch of the left coronary artery markedly reduced the severity of the early ischaemic arrhythmias resulting from a prolonged (25 min) occlusion of the same coronary artery starting 20 min later. Thus, the number of ventricular premature beats (VPBs) was reduced from 528 ± 140 in controls to 78 ± 27 in preconditioned dogs, the incidence of ventricular fibrillation (VF) was reduced from 47% to 0% and the incidence of ventricular tachycardia (VT) from 100% to 20%. ST-segment elevation recorded from electrodes within the ischaemic area, and the degree of inhomogeneity of conduction within the ischaemic area were markedly reduced in these preconditioned dogs. 3 The incidence of VF following reperfusion of the ischaemic myocardium at the end of the 25 min occlusion period was reduced in the preconditioned dogs from 100% to 60%; there was thus a 40% survival from the combined ischaemia-reperfusion insult compared with 0% in the controls. 4 NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) an inhibitor of the L-arginine nitric oxide pathway, given in a dose of 10 mg kg-' intravenously on two occasions, both before the initial preconditioning occlusion and then again before the prolonged occlusion, partially attenuated the protective effects of preconditioning. There were more VPBs (220 ± 75), a higher incidence of VT (60%) and more episodes of VT (11.5 ± 6.0 compared to 0.7 ± 0.3 episodes in the preconditioned dogs not given L-NAME); none of the animals survived reperfusion (incidence of VF 100%). The improvement in the severity of the degree of inhomogeneity which resulted from preconditioning was abolished by L-NAME administration. 5 L-NAME itself elevated blood pressure (from 96 ± 5 mmHg diastolic to 119 ± 7 mmHg), reduced heart rate (from 155 ± 7 to 144 ± 4 beats min-') but did not change LVEDP, LVdP/dt,,,,, coronary blood flow, ST-segment elevation or the degree of inhomogeneity of conduction. When given 10 min before the prolonged coronary artery occlusion in dogs not subjected to preconditioning, L-NAME had no significant effect on the severity of arrhythmias except for more periods of VT (a mean of 11.7 ± 4.7 episodes per dog). 6 It is concluded from these studies that the generation of nitric oxide contributes to the marked antiarrhythmic effects of preconditioning in the canine myocardium, probably through elevation of cyclic GMP.

show abstract

“…Η προστασία του μυοκαρδίου κονίκλων και 1 £& επιμύων από το έμφραγμα δεν εμποδίζεται από τη μεκλοφαινάτη ή την ασπιρίνη Από τους ίδιους ερευνητές αναφέρεται ότι ο μεθυλεστέρας της Ν-α-νιτρο-Lαργινίνης (L-NAME) που δρα ανασταλτικά στη σύνθεση NO αναστέλλει και την προστασία της προπόνησης απέναντι στις αρρυθμίες που προκαλούνται από την ισχαιμία και την επαναιμάτωση 134 . Αναφέρουν συγκεκριμένα την απουσία αντιαρρυθμικής δράσης μετά από χορήγηση L-αργινίνης (προάγει τη σύνθεση NO) σε μη προπονημένες καρδιές στην προσπάθεια για την επίτευξη ισχαιμικής προπόνησης 169 . Προκύπτει έτσι η υπόθεση σύμφωνα με την οποία η προστασία είναι αποτέλεσμα της ενδοκυττάριας αύξησης της κυκλικής 3,5-μονοφωσφορικής γουανοσίνης (cGMP) καθώς η γουανυλική κυκλάση ενεργοποιείται από το NO.…”

Section: ισχαιμικη προπονηση του μυοκαρδιουunclassified

Ο Ρόλος Της Ισχαιμικής Προπόνησης Στην Προστασία Της Υπερθυρεοειδικής Καρδιάς Από Την Ισχαιμία

Κόκκινος¹

View full text Add to dashboard Cite

Στους γονείς μου Διονύσιο και Βασιλική ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ σελίδα Βιογραφικό σημείωμα 3 Πρόλογος 7 Α. ΓΕΝΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 9 Ι.Ισχαιμία του μυοκαρδίου 10 1.1 Μεταβολισμός. 1.2 Μεταβολές ιοντικής ομοιοστασίας;του κυττάρου. 15 1.3 Μορφολογικές μεταβολές του κυττάρου. 15 2. Μυοκαρδιακή επαναιμάτωση. 17 3. Απόπληκτο μυοκάρδιο. 4. Ισχαιμική προπόνηση του μυοκαρδίου. 24 4.1 Ενδογενής προστασία του μυοκαρδίου στην ισχαιμία, με άλλες παρεμβάσεις πλην της ισχαιμίας 25 4.2 Επιδράσεις της ισχαιμικής προπόνησης στο μυοκάρδιο. 26 4.3 Μεταβολές της βιοχημείας του κυττάρου στην ισχ. προπόνηση. 28 4.4 Μηχανισμοί ισχαιμικής προπόνησης. Ι 30 4.5 Το φαινόμενο της ισχ. προπόνησης στο ανθρώπινο μυοκάρδιο. 4.6 Ισχαιμική προπόνηση και παθολογική καρδιά. 47 4.7 Κλινικές και φαρμακολογικές εφαρμογές της ισχ. προπόνησης. 5. Ισχαιμική σύσπαση. 51 6. Κυκλοφορικό σύστημα και θυρεοειδής. 6.1 Άμεσες επιδράσεις των θυρεοειδικών ορμονών στο κυτταρικό επίπεδο. 6.2 Συσχέτιση των θυρεοειδικών ορμονών με το συμπαθητικό νευρικό σύστημα. 6.3 Λειτουργικότητα της αριστεράς κοιλίας. 6.4 Θυρεοειδής και διαστολική δυσλειτουργία. 6.5 Επιδράσεις στην περιφερική κυκλοφορία. 6.6 Χρονότροπες επιδράσεις. 6.7 Αρρυθμίες. 6.8 Θυρεοειδική δυσλειτουργία και καρδιακή ανεπάρκεια. 7. Παθήσεις του κυκλοφορικού συστήματος και θυρεοειδής. 7.1 Υποθυρεοειδισμός. 7.2 Σύνδρομο χαμηλής Τ3. 66 7.3 Καρδιοπνευμονική εξωσωματική κυκλοφορία (bypass). 67 7.4 Μεταμόσχευση καρδιάς. 7.5 Θυρεοειδική δυσλειτουργία και καρδιακή ανεπάρκεια. 8. Σκοπός της μελέτης. 1 Β. ΕΙΑΙΚΟ ΜΕΡΟΣ 1. Υλικό και μέθοδος. 1.1 Πειραματόζωα. 1.2 Πρόκληση υπερτροφίας. 72 1.3 Πειραματική διάταξη Langendorff. 1.4 Μελέτη της απομονωθείσας καρδιάς στην πειραματική διάταξη. '1.5 Πειραματικό πρωτόκολλο. 80 1.6 Ομάδες πειραματόζωων. 82 1.7 Μετρήσεις. 1.8 Στατιστική ανάλυση αποτελεσμάτων. 84 2. Αποτελέσματα 89 2.1 Υπερτροφία αριστεράς κοιλίας. 2.2 Λειτουργικότητα αριστεράς κοιλίας. 90 2.3 Ισχαιμική σύσπαση. 2.4 Σύγκριση λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας μεταξύ 20λεπτης και 30λεπτης ισχαιμίας. 95 2.5 Σχήματα στατιστικής ανάλυσης. 3. Συζήτηση 4. Περίληψη 5. Abstract 6. Βιβλιογραφία Γ. ΠΑΡΑΡΤΗΜΑ ' ς• 92 93 98 για να προπονήσει ισχαιμικά το μυοκάρδιο ' ' .

show abstract

Does nitric oxide play a role in ischaemic preconditioning?

Cited by 6 publications

References 0 publications

Influence of donor cardiopulmonary arrest in human liver transplantation: Possible role of ischemic preconditioning

Influence of donor cardiopulmonary arrest in human liver transplantation: Possible role of ischemic preconditioning

Preconditioning of the ischaemic myocardium; involvement of the l‐arginine nitric oxide pathway

Ο Ρόλος Της Ισχαιμικής Προπόνησης Στην Προστασία Της Υπερθυρεοειδικής Καρδιάς Από Την Ισχαιμία

Contact Info

Product

Resources

About