Przyjmuje się, że u podłoża autoimmunologicznych zespołów niewydolności wielogruczołowej leży defekt genetyczny dziedziczony bądź będący wynikiem świeżej mutacji, a także polimorfizm dotyczący układu antygenów zgodności tkankowej HLA. Za allele predysponujące do wystąpienia chorób autoimmunologicznych uważa się: DRB1*03 i/lub 04, DQA1*0301 i/lub *0501 oraz DQB1*0302 i/lub 0201, natomiast allele protekcyjne to: DRB1*1501 i/lub *07 i /lub *11, DQA1*0102 i/lub 0201 oraz DQB1*0602 i/lub 0301 [1]. Do rozwoju chorób autoimmunologicznych u osób predysponowanych genetycznie przyczynia się współwystępowanie różnych czynników środowiskowych, do których zalicza się między innymi: infekcje bakteryjne i wirusowe, urazy, leki, promieniowanie ultrafioletowe, stres, dietę [2,3]. Fakt, że chorują częściej kobiety w okresie prokreacyjnym, zwraca uwagę na potencjalną rolę estrogenów, progesteronu czy prolaktyny w rozwoju powyższych jednostek chorobowych [4,5]. Chociaż prawie każdy organ może być celem ataku autoimmunologicznego, liczne badania podkreślają, że układ endokrynny jest szczególnie podatny (wrażliwy, nieodporny) na tego typu oddziaływania. Choroby autoimmunologiczne tarczycy, wysptrzustki i kory nadnerczy stanowią ponad 50% wszystkich chorób autoimmunologicznych narządowospecyficznych [6]. Coraz więcej jest również dowodów na interakcje pomiędzy układem immu