Calculation of the cut-off and evaluation of the dynamics of natriuretic peptide for optimization the management of comorbid patients with thyrototoxicosis and heart failure

Abstract

Objective:to determine the cut-off of natriuretic peptide for optimization dyagnosis heart failure in comorbid patients with thyrotoxicosis, to assess the dynamics of this indicator during therapy.Materials and methods:111 patients (58,3±5,6 years) were divided into 4 groups. Te main group consisted of 25 patients with CHD, CHF II-III FC and thyrotoxicosis; the 1st group of comparison - 30 patients with CHD and CHF II-III FC, without thyrotoxicosis; the 2nd group — 30 patients with thyrotoxicosis without CHD, the 3rd group - 26 patients with thyrotoxicosis and CHD, with no signs of CHF. Te fnding of thyroid gland, the level of NT-proBNP was estimated at baseline and afer 6 months therapy. A new cut-off NT-proBNP for the diagnosis of CHF in comorbid patients was calculated by using ROC analysis.Results:the high concentration of NT-proBNP was detected in all patients (more then 125 pg/ml), in the 2nd comparison group — 225.5 (180.1, 376.1) pg/ml. Te NT-proBNP values in the patients of the 1st and 3rd comparison groups did not differ signifcantly. Te highest level of NT-proBNP was detected in the main group — 712.1 (434.3, 893.9) pg/ml. A cut-off of this marker for screening CHF in comorbid patients with CHD and thyrotoxicosis was calculated - 556.4 pg/ml (a sensitivity of 72 %, a specifcity of 100 %, an accuracy of 87.2 % (p <0.001)). Afer 6 months therapy in the 2nd comparison group the level of NT-proBNP decreased by 74 % (р<0,0001) and has reached the normal value (64,6 (42,2;76,3)); in the main group the level decreased by 43% and was 406,7 (309,1; 498,6) pg/ml.Conclusions:the patients of all groups showed an increased concentration of NT-proBNP. Te highest level of NT-proBNP was observed in the group of patients with CHF by CHD and thyrotoxicosis. Te level of NT-proBNP was determined - 556.4 pg/ml, which allows us to diagnose CHF in patients with a combination of CHD and thyrotoxicosis.

The role of thyrostatic agents in the treatment of chronic heart failure patients with comorbid coronary artery disease and thyrotoxicosis

“…В ранее проведенных исследованиях показано, что у пациентов с ИБС, ХСН и тиреотоксикозом при оценке результатов спектрального и временного анализа показателей вариабельности ритма сердца наблюдается выраженное преобладание симпатического звена вегетативной нервной системы в регуляции ритма сердца по сравнению с показателями у пациентов с ИБС и ХСН без гиперфункции щитовидной железы, что указывает на усиление вегетативного дисбаланса при развитии сопутствующего тиреотоксикоза [11]. При проведении терапии в условиях компенсации [11,[17][18][19]. Важно отметить статистически значимое снижение концентрации маркера сердечной недостаточности NT-proBNP у пациентов обеих групп (р < 0,001) на фоне терапии с включением тиреостатика.…”

Clinical, pathogenetic, and diagnostic features of heart failure in patients with coronary heart disease and thyrotoxicosis

“…Важно отметить, что для диагностики ХСН с сохраненной и промежуточной ФВ ЛЖ у больных с ИБС и тиреотоксикозом необходимо использовать более высокий пороговый уровень NT-proBNP, по данным настоящего исследования -556,4 пг/мл [14]. Определение у полиморбидных пациентов с сочетанием ССЗ и гиперфункции щитовидной железы значения NT-proBNP выше указанного позволит диагностировать СН (ДЧ 72%, ДС 100%).…”

“…С помощью ROC-анализа, на основании определения максимальной суммы значений диагностической чувствительности и специфичности (ДЧ+ДС), определили порог отсечения (cut-off), который составил 556,4 пг/мл [14]. Таким образом, по нашим данным, у пациентов с тиреотоксикозом и ИБС при уровне NT-proBNP >556,4 пг/мл принимается решение в пользу наличия ХСН с ДЧ 72%, ДС 100%, диа гностической точностью 87,2% (p<0,001), тогда как значения NT-proBNP <556,4 пг/мл не позволяют подтвердить наличие ХСН с помощью данного критерия.…”

Overview of metabolomic markers used for diagnosing cardiovascular diseases

“…Показана связь уровня НУП со степенью гипертрофии ЛЖ, что обусловлено тем, что гипертрофия миокарда является одной из основных причин развития диастолической дисфункции у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Сердечная секреция ANP и BNP усиливается во время тахикардии, ишемии миокарда и нарушения функции ЛЖ у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией [5]. Однако тахикардия усиливает сердечную секрецию ANP, а не BNP, особенно когда она вызывает ишемию миокарда и диастолическую дисфункцию ЛЖ.…”