Estudo fenotípico e genotípico da resistência aos macrolídeos de "Streptococcus pneumoniae" isolados em hospitais de Porto Alegre - RS

Abstract

OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência do S. pneumoniae resistente aos macrolídeos e identificar suas características fenotípicas e genotípicas. MÉTODOS: Amostras de S. pneumoniae isoladas entre maio de 2002 e agosto de 2004, em Porto Alegre (RS), a partir de materiais clínicos coletados de diferentes sítios anatômicos foram analisadas. Para o teste de difusão em ágar foram utilizados discos de eritromicina, claritromicina, azitromicina e clindamicina. As concentrações inibitórias mínimas de eritromicina foram determinadas nos isolados resistentes aos macrolídeos pelo método de diluição em ágar. Os fenótipos dos isolados resistentes aos macrolídeos foram investigados pelo teste de difusão em ágar e a genotipagem pela reação em cadeia da polimerase. RESULTADOS: Foram avaliados 229 isolados de pneumococos, e 12 mostraram-se resistentes aos macrolídeos (5,2%). Entre estes, 9 apresentaram o fenótipo MLSB (75%) e 3 o fenótipo M (25%). A reação em cadeia da polimerase indicou que 8 isolados com o fenótipo MLSB portavam apenas o gene ermB, enquanto que o gene mefE estava presente em todos os 3 isolados com o fenótipo M. Um isolado com o fenótipo MLSB apresentou ambos os genes. CONCLUSÃO: A resistência aos macrolídeos do S. pneumoniae em Porto Alegre permanece baixa, sendo devida principalmente à presença do gene ermB, com expressão do fenótipo MLSB.

Resistência do pneumococo à penicilina e aos macrolídeos: implicações no tratamento das infecções respiratórias

“…(2) A study carried out by Zettler et al in five hospitals in the city of Porto Alegre and published in this issue of the Brazilian Journal of Pulmonology (3) revealed that 5.2% of the pneumococcal strains isolated were resistant to erythromycin, a value similar to the 4.3% found among samples isolated in three Brazilian states from 1990 to 1999. (4) The two mechanisms of resistance found were alteration in the bacterial ribosome, with a decrease in the affinity for antimicrobials (MSLB phenotype), and alteration in the active efflux, in order to remove drugs from the cytoplasm of the microorganism (M phenotype).…”