Resistência ao tratamento no linfoma de Burkitt: associação com mutações específicas no gene TP53?

Abstract

IntroduçãoInicialmente descrito na África, o linfoma de Burkitt (LB) foi depois identificado em outras regiões.1 O tumor tem origem numa célula derivada do centro germinativo (CG) que perde a regulação da proliferação em virtude da ativação do proto-oncogene c-myc 2 e superexpressão da proteína C-MYC. A perda da regulação dessa proteína resulta na ativação e repressão de pelo menos nove genes regulados por ela, entre os quais ciclina D1, p27, o gene da enzima lactatodesidrogenase A, p19ARF, p53, Bax, Fas e Fas ligante entre outros. 3,4,5 A classificação mais recente da Organização Mundial da Saúde (OMS) para as neoplasias linfóides identifica duas variantes morfológicas do LB: o LB clássico e o LB atípico ou Burkitt-like, uma variante cujo infiltrado tumoral apresenta diferenciação plasmocitóide, ou características intermediári-as entre o linfoma difuso de grandes células e o LB. Esses tumores têm alta taxa de proliferação e expressam marcadores típicos de células do CG, como BCL-6 e CD10.6 Um padrão Revisão / Review