Obesidade induzida por consumo de dieta: modelo em roedores para o estudo dos distúrbios relacionados com a obesidade

Abstract

Obesity has been significantly increasing worldwide, and environmental factors such as excessive food intake and sedentary lifestyle are the main factors related to the genesis of this disease. In laboratory animals, the genesis of obesity is related mostly to genetic mutations, but this model is far from that found in humans. The use of hypercaloric or hyperlipidemic diets has been used as a model of obesity induction in animals, because of its similarity to the genesis and metabolic responses caused by obesity in humans. The objective of this review is to show the different types of diets used to induce obesity in rodents, the induced metabolic alterations, and to identify some points that should be taken into account so that the model can be effective for the study of obesity-related complications. A search was performed in the PubMed database using the following keywords: 1- "hypercaloric diet" AND "rodent", 2- "hyperlipidic diet" AND "rodent", selecting those considered the most relevant according to the following criteria: date of publication (1995-2011); the use of wild-type animals; detailed description of the diet used and analysis of biochemical and vascular parameters of interest. References were included to introduce subjects such as the increased prevalence of obesity and questions related to the genesis of obesity in humans. The model of diet-induced obesity in rodents can be considered effective when the objective is the study of the physiopathology of metabolic and vascular complications associated with obesity.

Análise do extrato aquoso de Arachis hipoagea L. no combate à dislipidemia e ao ganho ponderal de ratos Wistar submetidos à dieta hiperlipídica1

“…Dietas hipercalóricas ou hiperlipídicas vem sendo utilizadas como modelo de indução de obesidade em ratos Wistar, devido à sua semelhança com a gênese e às respostas metabólicas serem parecidas à obesidade humana, (Silva et al 2010, Rosini et al 2012, o que justifica a significativa diferença estatística entre a média do peso corporal inicial e final dos animais do grupo que recebeu dieta hiperlipídica (GA: Peso inicial = 383g versus peso final =424g p<0,05). Resultados similares foram relatados por Khalid & Siddiqui (2012), os quais ao empregarem em ratos Wistar (submetidos a uma dieta hiperlipídica) o extrato aquoso de uma planta (Punarnava) também rica em flavonóides, polifenóis e antioxidantes, assim como o EAA, obtiverem uma redução nos níveis de gordura corporal (Prenner et al 2014).…”

Ganho de peso e alterações metabólicas em camundongos submetidos à dieta hiperlipídica

“…Apesar de não ter apresentado diferença significante na área da curva do TOTG e no teste de glicemia de jejum, o estudo verificou uma tendência ao desenvolvimento de diabetes mellitus nos camundongos C57BL/6, visto que a hiperglicemia de jejum fornece evidência tanto de resistência à insulina quanto de disfunção de célula beta 37 , entretanto ressalta-se a necessidade de outras intervenções no modelo experimental para se alcançar tais objetivos. As dietas hipercalóricas, como demonstrado em artigo de revisão, são mais propensas a promover aumento significante da glicose plasmática em roedores 8 . O modelo de estudo aqui apresentado poderia trazer maiores informações para a literatura científica se outros grupos de estudo tivessem sido formados, especialmente utilizando a ração AIN-93 7 , visto que a grande maioria dos estudos publicados utiliza essa ração modificada com o acréscimo de gordura para produzir alterações metabólicas em roedores, mas nem sempre apresentam resultados eficazes em tal indução, pois a própria ração AIN padrão gera alterações metabólicas 38 .…”

“…O modelo que mais se assemelha à patogênese da obesidade humana é o induzido por dieta, onde se oferece ao animal um aporte calórico maior, através da sobrecarga de carboidratos ou lipídeos. Na maioria dos estudos é utilizada a ração padrão AIN-93 7 , de alto custo, à qual se acrescenta alimentos hipercalóricos, como o leite condensado, sacarose, chocolate, amendoim e biscoito 8 , o que encarece ainda mais os custos com o experimento. Porém, na prática experimental, ainda assim, muitos desses modelos são limitados, visto que pode ocorrer baixa aceitação da dieta pelos animais, ausência de obesidade abdominal e alterações no metabolismo da glicose e dos lipídeos sanguíneos 9 , com grande variação no tempo necessário para indução das alterações desejadas 5,10 .…”

Dietary Sodium Suppresses Digestive Efficiency via the Renin-Angiotensin System

“…Excess sodium intake is associated with obesity and the metabolic syndrome1, reduced insulin sensitivity2, and cardiovascular disease and mortality3. Excess fat intake is similarly associated with obesity4, and is used to drive animal models of diet-induced obesity5. It is important to recognize, however, that considerable debate remains as to a causal role (versus simply a correlation) between these factors and human disease at the population level6.…”