Estreptoquinase e oxigênio hiperbárico em congestão após reimplante de membro

Abstract

RESUMO OBJETIVO.Foram testados os efeitos do fármaco estreptoquinase e da terapia com oxigênio hiperbárico em modelo experimental de oclusão venosa após reimplante de membro. MÉTODOS. Foram realizadas amputações com preservação de vasos e nervos dos membros posteriores direitos de 140 ratos. Os grupos GM0, GM1, GM2, GM3 e GM4 foram submetidos a tempos de oclusão venosa de zero, uma, duas, três e quatro horas. Os grupos GE1 e GE2 foram tratados com estreptoquinase e terapia com oxigênio hiperbárico, respectivamente, após oclusão venosa de três horas. Os resultados foram analisados estatisticamente pelo teste do Qui-quadrado (p<0,05). RESULTADOS. As taxas de mortalidade transoperatórias dos grupos GM0, GM1, GM2, GM3 e GM4 foram 0%, 10%, 15%, 30% e 60% e as pós-operatórias foram 5%; 11,1%; 11,7%; 14,2% e 100%, respectivamente. As taxas de viabilidade dos membros isquêmicos após sete dias de avaliação foram 100%, 87,5%, 80% e 66,67%. As taxas de viabilidade dos grupos GE1 e GE2 foram 76,9% e 100%, respectivamente. As taxas de mortalidade transoperatórias foram diferentes estatisticamente com exceção de GM1 e GM2. As taxas de mortalidade pós-operatórias não foram diferentes com exceção de GM3 e GM4. As taxas de viabilidade dos grupos modelo foram diferentes entre si, exceto os grupos GM1 e GM2. GE1 resultou em uma viabilidade de membros sem diferença estatística e GE2 em uma viabilidade de membros maior que GM3. CONCLUSÃO. A estreptoquinase não alterou os efeitos da oclusão venosa e a terapia com oxigênio hiperbárico aumentou a viabilidade dos membros. INTRODUÇÃOA oclusão venosa em retalhos pediculados, microcirúrgicos e reimplantes continua sendo um problema significativo para o cirurgião. A insuficiência venosa é a causa mais comum de perda de reimplantes digitais 1 . A oclusão venosa leva a um aumento na pressão hidrostática na microcirculação, levando à lesão endotelial com extravasamento de plasma e células. O edema formado aumenta a pressão intersticial com compressão externa dos vasos e isquemia secundária. Observa-se depósitos de fibrina e ativação e agregação plaquetária após lesão endotelial, levando à trombose da microcirculação. Os neutrófilos são ativados e produzem substâncias tóxicas, entre elas os radicais livres do oxigênio 2 . A lesão tecidual após a oclusão venosa é progressiva, com reperfusão lenta do membro, manutenção da isquemia secundária, progressão da trombose da microcirculação e morte tecidual 2 . Trabalhos relatam que a oclusão venosa pós-operatória é mais deletéria que a oclusão global ou arterial. Pequenos períodos de oclusão venosa podem levar a efeitos pronunciados e de longa duração na microcirculação, levando ao comprometimento da viabilidade de retalhos e membros 3,4,5 . Estudos experimentais confirmaram que retalhos de pele podem suportar tempos de oclusão arterial ou arterial e venosa de oito horas, mas a oclusão venosa pelo mesmo período leva à necrose total dos retalhos 6 . O músculo esquelético é mais sensível à oclusão venosa que a pele. Harashima et al. 7 observaram 100% de...

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“…2) was performed in accordance with previously described techniques. 12,13 A circumferential incision was made in the distal third of the thigh, subcutaneous tissue was dissected, and all the paw's muscles were sectioned.…”