Óxido nítrico: revisão

Cerqueira, Nereide Freire; Yoshida, Winston Bonetti

doi:10.1590/s0102-86502002000600011

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“…O óxido nítrico é um potente vasodilatador endógeno, que inibe a agregação plaquetária, a migração de leucócitos e a proliferação e migração da célula muscular lisa e restringe a ativação e expressão de moléculas de adesão e a produção de ânions superóxido 44 . Estudos prévios em animais hiper-homocisteinêmicos mostraram que a homocisteína reduziu a biodisponibilidade do óxido nítrico em cultura de células endoteliais, provavelmente por indução do estresse oxidativo, que inativa o óxido nítrico, ou por inibição da síntese da óxido nítrico-sintase, ou ainda por aumentar as concentrações de dimetilarginina assimétrica, que contribui para a redução da biobisponibilidade do óxi-do nítrico 45 .…”

Section: Mecanismos Patogênicos Da Hiper-homocisteinemiaunclassified

Tratamento dietético da hiper-homocisteinemia na doença arterial periférica

Venâncio

Burini²,

Yoshida

2010

J. vasc. bras.

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IntroduçãoA doença arterial periférica (DAP) é definida como uma doença arterial das extremidades que reduz o fluxo sanguíneo durante o exercício ou, em estágios avançados, mesmo em repouso 1 . Estudos epidemiológicos mostram que a prevalência de DAP varia de 1,6 a 12% 2,3 .As doenças do aparelho circulatório foram as principais causas de morte entre os brasileiros em 2007 (28,2%) 4 e na população mundial (18 milhões) 5 ; dentre as várias etiologias, a aterosclerose foi a causa mais comum. Entre os pacientes com doença aterosclerótica sintomática, 15,9% têm doença polivascular sintomáti-ca (DAP, doença cardiovascular e cerebrovascular) 6 .Além disso, na fase de claudicação intermitente, cerca de 65% dos indivíduos apresentam comprometimento simultâneo e importante dos setores coronariano e cerebrovascular, e 30% dos pacientes com doença vascular coronariana ou cerebral apresentam DAP 7 . Desse modo, a DAP está associada a um aumento da morbimortalidade por doenças cardiovasculares (aproximadamente 30%) e cerebrovasculares 8 , sendo um importante preditor das mesmas. ARTIGO DE REVISÃO ResumoA homocisteína está envolvida na gênese da aterosclerose e, assim, é considerada um importante e prevalente fator de risco na doença arterial periférica. O estado nutricional vitamínico deficiente, em especial do folato, é a principal causa de hiper-homocisteinemia nesses casos. Embora ainda não haja consenso sobre a dose exata e a forma de utilização do folato em suplementos e sobre adequação alimentar ou fortificação de cereais para o tratamento da hiper-homocisteinemia, diversos estudos realizados em pacientes com doença vascular periférica mostraram que o folato, isoladamente, pode reduzir as concentrações de homocisteína, bem como a concentração de alguns marcadores biológicos do processo de aterosclerose. No entanto, estudos recentes não comprovaram esse benefício sobre o processo inflamatório associado à hiper-homocisteinemia. Desta forma, embora a utilização isolada do folato seja uma terapêutica custo-efetiva no controle da hiper-homocisteinemia, seu impacto na evolução das doenças arteriais ainda persiste inconclusivo. Esta revisão abordará os efeitos obtidos com as diversas formas de utilização do folato no tratamento da hiper-homocisteinemia.Palavras-chave: Homocisteína, aterosclerose, vitamina, ácido fó-lico. AbstractHomocysteine plays a role in the genesis of atherosclerosis and, thus, it is considered an important and prevalent risk factor for peripheral arterial disease. Impaired vitamin nutritional status, especially regarding folate, may be mainly attributed to hyperhomocysteinemia. Although there is still no consensus as to the exact dose and method of use of folate in supplements, dietary adjustment or cereal fortification for the treatment of hyperhomocysteinemia, several studies conducted in patients with peripheral vascular disease have shown that isolated folate may reduce homocysteine levels, as well as the levels of some biological markers in the atherosclerotic process. However, recent studies ha...

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Section: Mecanismos Patogênicos Da Hiper-homocisteinemiaunclassified

Tratamento dietético da hiper-homocisteinemia na doença arterial periférica

Venâncio

Burini²,

Yoshida

2010

J. vasc. bras.

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“…Cho et al (2001) demonstraram que a siringina, um glicosideo fenólico isolado de uma variedade de plantas medicinais tais como Magnolia sieboldii e Tinospora cordifolia, não atenuou a produção de óxido nítrico e viabilidade celular em altas concentrações. O NO pode ser um oxidante ou um redutor, dependendo das condições em que encontra-se, da mesma forma em que pode modular reações infl amatórias e antiinfl amatórias dependendo do tipo celular e do estimulo o qual é submetido (Adams, 1996) (Cerqueira;Yoshida, 2002). Algumas plantas que apresentam atividade antiinfl amatória têm sido reconhecidas pela sua capacidade de inibir produção de NO (Choi;Hwang, 2005) como também pela sua capacidade de estimular a produção de NO (Heo et al, 2004).…”

Section: Resultsunclassified

“…Ele é sintetizado pelas enzimas óxido nítrico sintases (NOS), que convertem a L-arginina em L-citrulina e NO, com o auxílio de oxigênio molecular e NADPH (Moncada et al, 1991). É um gás lipossolúvel que possui elétron não pareado que o faz altamente reativo (Cerqueira;Yoshida, 2002) e está envolvido em vários outros processos celulares importantes, além da sua ação em células musculares lisas vasculares. Em altas concentrações é citotóxico, facilmente inativado pelo oxigênio (Archer, 1993) ou superóxido dismutase (Gryglewski et al, 1986), tendo uma meia vida curta e especifi cidade mínima de reações (Nathan, 1992).…”

Section: Introductionunclassified

Ação da uleína sobre a produção de óxido nítrico em células RAEC e B16F10

Souza¹,

Brehmer²,

Nakao³

et al. 2007

Rev. bras. farmacogn.

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RESUMO:Foi investigada a infl uência da fração rica em alcalóides e da substância majoritária desta fração, uleína, isolada das cascas de Himatanthus lancifolius (Muell. Arg.) Woodson, Apocynaceae, popularmente conhecida como agoniada, sobre a produção de óxido nítrico em células RAEC e B16F10 e a correlação com a atividade antioxidante. Os ensaios de atividade antioxidante foram realizados utilizando os métodos de redução do complexo fosfomolibdênico e o da redução do radical livre DPPH. Os resultados demonstraram uma atividade antioxidante de 59,3 ± 0,8% para a fração alcaloídica, enquanto que, para a uleína, esse efeito foi de 0,5 ± 0,1% no ensaio de redução do complexo fosfomolibdênico. No ensaio do DPPH, a fração alcaloídica apresentou IC 50 = 196,3 ± 8,9 μg/mL e para a uleína 6475,0 ± 25,0 μg/mL. A uleína, principal alcalóide da fração, estimulou uma produção máxima de óxido nítrico nas concentrações de 0,1 μg/ ml (20,9 ± 1,4 μM) e 1 μg/ml (41,1 ± 0,2 μM) utilizando células RAEC e B16F10, respectivamente, demonstrando que o efeito da uleína nas células ocorre através de estímulos nas vias de produção de óxido nítrico e não por um efeito sequestrante de radical livre. Unitermos:Himatanthus lancifolius, Apocynaceae, agoniada, antioxidante, óxido nítrico, uleína.ABSTRACT: "Uleine effect on the production of nitric oxide in RAEC and B16F10 cells". The infl uence of the rich alkaloidal fraction and of the major substance in this fraction, uleine, isolated from the barks of Himatanthus lancifolius (Muell. Arg.) Woodson, Apocynaceae, popularly known as agoniada, on the nitric oxide production in RAEC and B16F10 cells and its correlation with the antioxidant activity, were investigated. For the antioxidant activity the methods of formation of a phosphomolybdenum complex and the reduction of the free radical DPPH were used. The results demonstrated an antioxidant activity of 59.3 ± 0.8% for the alkaloidal fraction, while for uleine the effect was of 0.5 ± 0.1% in the reduction of the phosphomolibdenium method. In the assay of DPPH, the alkaloidal fraction presented IC 50 = 196.3 ± 8.9 μg/mL and for uleine, 6475.0 ± 25.0 μg/mL. Uleine also stimulated a maximum nitric oxide production in the concentrations of 0.1 μg/mL (20.9 ± 1.4 μM) and 1 μg/mL (41.1 ± 0.2 μM) using RAEC and B16F10 cells, respectively, demonstrating that the effect of uleine in the cells occurs by promoting the nitric oxide production pathway, but not through a free radical scavenger effect.

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“…The OONO -or its decomposition products can initiate lipid peroxidation without the need for iron. There is evidence to indicate that during ischemia and reperfusion there is a close relationship between NO and endothelin [5,6,19]. Endothelin is a potent vasoconstrictor and responds to various stimuli that increase the levels of mRNA of pre-pro-peptide endothelin-1 isoform (PPET-1) in endothelial cells, including: ischemia, thrombin, vascular injury and low levels of NO.…”

Section: Fig 2 -Stages Of the Process Of Leukocyte Migrationmentioning

confidence: 99%

Os leucócitos e a resposta inflamatória na lesão de isquemia-reperfusão

Francischetti¹,

Moreno²,

Scholz³

et al. 2010

Rev Bras Cir Cardiovasc

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The events of ischemia-reperfusion injury trigger a systemic inflammatory response that can lead to cellular damage and even organ failure. Such effects are noted in the post-operative recovery, especially with the use of cardiopulmonary bypass. Nowadays, we know that leukocytes play an important role in this process. Therefore, this study addresses the role of leukocytes in the pathophysiology of ischemia-reperfusion injury and activation of inflammatory cascades through this process and seeks to help in understanding these mechanisms as well as bringing contributions on the therapeutic approaches that may mitigate them. This retrospective review was performed from scientific papers published over the past ten years, in Portuguese and English, indexed in international databases of Medline, SciELO and related classical texts. The descriptors investigated were: ischemiareperfusion, leukocytes, inflammatory response, cardiopulmonary bypass, adverse effects and apoptosis.Keywords: Cardiopulmonary bypass. Leukocytes. Ischemia. Reperfusion injury. ResumoOs eventos de isquemia-reperfusão desencadeiam uma resposta inflamatória sistêmica que pode levar a lesões celulares e até falência de órgãos. Tais repercussões são notadas no pós-operatório de cirurgias, em especial, com o uso de circulação extracorpórea. Sabe-se, atualmente, que os leucócitos exercem importante papel neste processo. Assim, este estudo aborda o papel dos leucócitos na fisiopatologia das lesões de isquemia-reperfusão e a ativação das cascatas inflamatórias por esse processo e procura auxiliar na compreensão destes mecanismos assim como trazer contribuições acerca das abordagens terapêuticas que possam atenuá-los. Esta revisão bibliográfica retrospectiva foi realizada a partir de documentos científicos publicados nos últimos dez anos, em português e inglês, indexados em bases de dados internacionais Medline e SciELO e de textos clássicos relacionados. Os descritores pesquisados foram: isquemia-reperfusão, leucócitos, resposta inflamatória, circulação extracorpórea, efeitos adversos e apoptose.Descritores: Circulação extracorpórea. Leucócitos. Isquemia. Traumatismo por reperfusão. FRANCISCHETTI, I ET AL -Leukocytes and the inflammatory response in ischemia-reperfusion injuryRev Bras Cir Cardiovasc 2010; 25(4): 575-584

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Óxido nítrico: revisão

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Tratamento dietético da hiper-homocisteinemia na doença arterial periférica

Tratamento dietético da hiper-homocisteinemia na doença arterial periférica

Ação da uleína sobre a produção de óxido nítrico em células RAEC e B16F10

Os leucócitos e a resposta inflamatória na lesão de isquemia-reperfusão

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