Effect of estrogen receptor-alpha (ESR1) gene polymorphism on high density lipoprotein levels in response to hormone replacement therapy

Επίδραση Εμμηνόπαυσης Και Ορμονικής Θεραπείας Υποκατάστασης Σε Δείκτες Αγγειακής Λειτουργίας Και Φλεγμονής

“…Η παρουσία των αλληλίων PvuII C και XbaI G έχει συσχετιστεί επίσης και με την ύπαρξη και βαρύτητα της αγγειογραφικής στεφανιαίας νόσου σε μικτό πληθυσμό αντρών και γυναικών[636,637], Παράλληλα, οι εμμηνοπαυσιακές γυναίκες με γονότυπο PvuII CC παρουσιάζουν μεγαλύτερη επιβράδυνση της αθηροσκλήρωσης (καρωτίδας-αορτής) με τη χορήγηση ορμονικής θεραπείας σε σχέση με την παρουσία άλλων γονοτύπων[628]. Αντιθέτως, σε μια μόνο μικρή μελέτη εμμηνοπαυσιακών γυναικών ο γονότυπος PvuII TT ήταν αυτός που συνδέονταν με ευνοϊκότερη επίδραση της ορμονικής θεραπείας στα επίπεδα της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών χοληστερόλης[645]. Ωστόσο, σε αρκετές νεότερες μεγάλες μελέτες δεν παρατηρήθηκε καμιά συσχέτιση των γενετικών πολυμορφισμών του οιστρο-σημασία των πολυμορφισμών του γονιδίου του οιστρογονικού υποδοχέα β στο καρδιαγγειακό σύστημα έχει μελετηθεί σε μικρότερο βαθμό.…”

“…Υποστηρίχτηκε μάλιστα η θεωρία ότι η παρουσία του PvuII C αλληλίου δημιουργούσε μια θέση πρόσδεσης μεταγραφικών παραγόντων στο γονίδιο του οιστρογονικού υποδοχέα α με αποτέλεσμα την αύξηση της μεταγραφής του γονιδίου και της έκφρασης της πρωτεΐνης του υποδοχέα[627]. Αυτή η επίδραση ίσως είναι επωφελής σε πλη-Την άποψη αυτή υποστηρίζουν τα ευρήματα μιας πρόσφατης μελέτης σε νέες υγιείς εμμηνοπαυσιακές γυναίκες στις οποίες η χορήγηση ορμονικής θεραπείας βελτίωσε τα επίπεδα της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών χοληστερόλης περισσότερο σε γυναίκες με το γονότυπο PvuII TT, υποδεικνύοντας ως αλλήλιο αυξημένου κινδύνου (risk allele) το αλλήλιο PvuII C[645]. Επιπροσθέτως, υπάρχουν και μελέτες οι οποίες δεν δείχνουν καμιά συσχέτιση των πολυμορφισμών PvuII T/C και XbaI A/G με την επίδραση της ορμονικής θεραπείας στα επίπεδα των λιπιδίων, της Ε-Σελεκτίνης, των μεταλλοπρωτεϊνασών, της ομοκυστεΐνης, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, του ινωδογόνου, και του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου 1[642,646].…”