Alterações morfológicas de tecido laminar do casco e parâmetros clínicos e laboratoriais de equinos com síndrome cólica letal

Abstract

As afecções gastrintestinais dos cavalos são agravadas por complicações como a laminite, cuja etiopatogenia está relacionada à degradação da membrana basal do tecido laminar por metaloproteinases (MMPs). A ativação das MMPs pode ocorrer devido à liberação local de citocinas inflamatórias ou enzimas provenientes de leucócitos infiltrados no tecido laminar. O objetivo deste trabalho foi avaliar as alterações morfológicas do tecido laminar de equinos com síndrome cólica letal e sua provável associação com parâmetros clínicos e laboratoriais. Observou-se intensa destruição da arquitetura laminar, principalmente nos animais com alterações físicas e laboratoriais mais acentuadas, como tempo de preenchimento capilar prolongado (TPC), membranas mucosas congestas, taquicardia, hemoconcentração e redução nas contagens de plaquetas e leucócitos. Os resultados sinalizam o provável momento do desenvolvimento de lesões do tecido laminar em equinos com síndrome cólica, no qual é possível adotar medidas preventivas contra a laminite.

An update on equine laminitis

“…The disease can also be induced in healthy horses via insulin administration (DE LAAT et al, 2010), in an experimental model related to secondary laminitis to endocrine changes. BELKNAP et al (2011) ischemia can also promote lesions in the laminar tissue (RIO TINTO et al, 2004;LASKOSKI et al, 2010), which is supported by severe changes in laminar tissue reported in horses with natural colic syndrome not yet evidencing clinical signs of foot disease (LASKOSKI et al, 2009).…”

“…Morphological changes of laminar tissue can be even observed in the prodromal phase of laminitis (POLLITT, 1996;LASKOSKI et al, 2009). The main feature is the evidence of modifications involving the interdigitations between dermal and epidermal tissues of the hoof laminar tissue, which are joined by the basal membrane.…”

“…Experimental results have indicated a correlation of various mechanisms involved in the pathogenesis of the disease, resulting in loss of interdigitations, weakening of the laminar tissue hoof and rotation or sinking of the distal phalanx (POLLITT, 1996;RIO TINTO et al, 2004;LASKOSKI et al, 2009;KARIKOSKI et al, 2014). The main appointed mechanisms are ischemic, enzymatic, endocrine (metabolic) and inflammatory injuries.…”

Expression of matrix metalloproteases-2 and -9 in horse hoof laminae after intestinal obstruction, with or without Hydrocortisone treatment

“…As observed by ANNANE & CAVAILLON (2003), glucorticoids raise the survival of human patients with severe sepsis, and the association of this information to ALJADA et al (2001) results, in which the administration of hydrocortisone reduces MMP-2 and -9 activities, make it possible to believe that its use as laminitis preventive medication in horses might be important, once the several alterations triggered by sepsis are observed in laminitis induction, specially the release of inflammatory mediators. LASKOSKI et al (2009) observed severe morphological alterations hoof laminar tissue of horses that died due to lethal colic, and the severity of the hoof laminar alterations was associated with the animal general medical condition, mainly leukopenia that probably indicates tissue leukocytes infiltration. FALEIROS et al (2008) described in horses submitted to experimental intestinal obstruction the presence of neutrophils in lung tissue besides hoof laminar tissue alterations, which indicates the occurrence of a systemic inflammatory response .…”

Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) e calprotectina no tecido laminar de equinos após obstrução jejunal, tratados ou não com hidrocortisona

“…Apesar de evidências de que animais acometidos com cólicas fatais desenvolvem lesões laminares mesmo sem sinais clínicos de laminite (Laskoski et al 2009) e de que a distensão intestinal resulta em acúmulo de neutróϐilos nos pulmões (Faleiros et al 2008), até o presente momento não foram encontrados, na literatura disponível, estudos demonstrando acúmulo de neutróϐilos nos cascos decorrente de obstrução intestinal. A lipocalina associada à gelatinase de neutróϐilos (NGAL), é uma proteína liberada pelos neutróϐilos (Borregaard & Cowland 1997Ȏ, produzida nos precursores de polimorfonucleares na medula óssea e estocada até que a célula seja ativada (Flower 1996).…”