Glucocorticoid-Induced osteoporosis: clinical and therapeutic aspects

Abstract

Glucocorticoid-induced osteoporosis (GIO) is the most common form of secondary osteoporosis. Fractures, which are often asymptomatic, may occur in as many as 30-50% of patients receiving chronic glucocorticoid therapy. Vertebral fractures occur early after exposure to glucocorticoids, at a time when bone mineral density (BMD) declines rapidly. Fractures tend to occur at higher BMD levels than in women with postmenopausal osteoporosis. Glucocorticoids have direct and indirect effects on the skeleton. They impair the replication, differentiation, and function of osteoblasts and induce the apoptosis of mature osteoblasts and osteocytes. These effects lead to a suppression of bone formation, a central feature in the pathogenesis of GIO. Glucocorticoids also favor osteoclastogenesis and as a consequence increase bone resorption. Bisphosphonates are the most effective of the various therapies that have been assessed for the management of GIO. Anabolic therapeutic strategies are under investigation. Teriparatide seems to be also efficacious for the treatment of patients with GIO. RESUMO Osteoporose Induzida por Glicocorticóides: Aspectos Clínicos e Terapêuticos.A osteoporose induzida por glicocorticóides (OIG) é a forma mais comum de osteoporose secundária. Fraturas, que são freqüentemente assintomáticas, podem ocorrer em até 30-50% dos pacientes recebendo terapia glicocorticóide crônica. Fraturas vertebrais ocorrem logo após exposição aos glicocorticóides, ocasião em que a densidade mineral óssea (DMO) diminui rapidamente. As fraturas tendem a ocorrer mais com níveis elevados de DMO do que em mulheres com osteoporose da pós-menopausa. Os glicocorticóides têm efeitos diretos e indiretos sobre o esqueleto: eles impedem a replicação, a diferenciação e a função dos osteoblastos e induzem apoptose dos osteoblastos maduros e osteócitos. Esses efeitos levam à supressão da formação óssea, uma manifestação central da patogênese da OIG. Os glicocorticóides também favorecem a osteoclastogênese e, como conseqüência, aumentam a reabsorção óssea. Os bisfosfonatos são a mais efetiva das várias terapias que têm sido avaliadas para o manuseio da OIG. Estratégias terapêuticas com anabolizantes estão sendo investigadas. O teriparatídeo parece também ser eficaz no tratamento de pacientes com OIG. (Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/8

TSH-receptor antibodies may prevent bone loss in pre- and postmenopausal women with Graves' disease and Graves' orbitopathy

“…This confounding factor could also be the reason for the insignificant correlation between cumulative steroid dose/duration of steroid treatment and spine BMD in our study. The main effect of glucocorticoids on bone is inhibition of osteoblast function, leading to a decrease in bone formation (17). Several studies and reports show a decrease in bone mineral density and an increased risk of fractures during glucocorticoid use for GO (18).…”

The effect of corticosteroid therapy on development of osteoporosis

“…5,6 Ona je dozno-i vremenski zavisni efekat jer biva dijagnostički manifestna kada se kortikosteroidi primenjuju u dozi više od ekvivalent 7,5 mg prednizolona dnevno tri meseca ili duže, oralno. Patogeneza ovog oboljenja je složena u uključuje povećanu apoptozu osteobalasta i osteoklasta, smanjenu diferencijaciju osteoblasta i povećanje životnog veka osteoklasta.…”

Doença óssea em pacientes com nefrite lúpica: aspectos inflamatórios

“…Na verdade, a Doença Óssea induzida por Corticóides (também denominada Osteoporose induzida por Corticóides) é considerada a causa mais comum de osteoporose secundária. Sua relevância clínica pode ser exemplificada pela alta incidência de fraturas (até 30-50%) em pacientes submetidos ao uso crônico de corticoide (34,35) A Doença Óssea induzida por Corticóides evolui caracteristicamente em duas fases. No primeiro ano, ocorre uma rápida perda de densidade mineral óssea (6-12%), presumivelmente associada ao aumento de reabsorção óssea.…”

“…No primeiro ano, ocorre uma rápida perda de densidade mineral óssea (6-12%), presumivelmente associada ao aumento de reabsorção óssea. Posteriormente ocorre uma fase mais lenta e progressiva (3% por ano), na qual a redução da DMO é atribuída a uma redução na formação óssea (34)(35)(36).…”

“…Acredita-se que essa particularidade possa ser atribuída, pelo menos em parte, aos efeitos dos glicocorticóides em ossos trabeculares (perda da resistência óssea) (19), alterações pouco traduzidas pela densidade mineral óssea (34,35).…”