A metaplasia é um processo adaptativo reversível, que acontece em um tipo de célula que, mediante um estímulo, passa pela substituição de outro tipo celular de linhagem semelhante.  Objetivo: identificar a prevalência de metaplasia e a sua relação com lesões histopatológicas encontradas em amostras de mucosa esofágica. Método: estudo transversal, retrospectivo com uma amostra de 1953 laudos histopatológicos de mucosa esofágica. Resultados: de 1953 laudos, 548 (28,1%) tinham metaplasia, sendo 94 (17,1%) do tipo intestinal e destes 35(6,4%) focal; 133(6,8%) tinham esôfago de Barrett, 414 (75,5%) com ectopia gástrica, 21 (1,1%) com displasia, sendo 12 (57,1%) de baixo grau e 9 (42,9%) alto grau e 1427 (73,1%) laudos apresentaram esofagite. A faixa etária mediana dos portadores de metaplasia foi de 45 anos (IIQ 34-55), sendo 289 (51,7%) do sexo feminino e 438 (81,4%) procedentes da capital. Dos laudos com metaplasia, 46 (8,2%) tinham Helicobacter pylori, 30 (5,3%) esôfago de Barrett e 14 (2,6%) com atrofia gástrica associada a bactéria, entretanto não houve associação significativa com a H.pylori. Foi estatisticamente significativo (p<0,001) a associação de metaplasia com esofagite, esofagite eosinofílica e pólipo adenomatoso. Conjuntamente, observamos um menor risco de metaplasia na presença de esofagite (RR: 0,44; IC95%: 0,36-0,55) e maior na presença de Eosinófilos >=15 eos/ CGA (RR: 3,27; IC95%: 1,70-6,62). Conclusão: Não temos evidências de relação entre metaplasia no esófago e H.pylori. A ausência de esofagite e a presença de Eosinófilos >=15 eos/ CGA está associado a um maior risco de transformação metaplásica.

Introdução: O epitélio colunar em esôfago distal e biópsias com metaplasia intestinal definem esôfago de Barrett (EB). Objetivou-se identificar associação de EB e lesões de mucosa esofágica em laudos histopatológicos. Métodos: estudo retrospectivo e transversal com 1953 laudos de mucosa esofágica. Resultados: foram analisadas 1953 biopsias de lesões de mucosa esofágica. Identificou-se 133 (6,8%) esôfago de Barrett, 151(7,7%) com H.pylori e desses, 17(11,3%) (p =0,041) associados a esôfago de Barrett. A faixa etária média foi 52 anos (IIQ 42,5-62,5), prevalência do sexo masculino (63,2%). Lesões associadas com EB: metaplasia 23 (17,3%) (p=0,004); displasia 8 (6%) (p<0,001), sendo que 8 (100%) possuíam displasia de baixo grau (p<0,001) e esofagite com 34 (25,6%) laudos, sendo 33 (97%) do tipo crônico. Não foi identificado associação com malignidade. Quanto aos riscos relativos brutos e ajustados, foram significativos: idade  (RR: 1,03 (IC95%: 1,02-1,04)) e RRa (IC95%) 1,03 (1,02-1,03), sexo masculino, RR (IC95%) 1,76 (1,25-2,48) e RRa (IC95%) 1,03 (1,02-1,03) e displasia. Esofagite, metaplasia e esofagite eosinoflica não apresentaram probabilidade de risco.  Observou-se alta probabilidade de exposição carcinogênica quanto a displasia (p=0,002) RR 5,83 (3,29-10,32), RRa 2,63 (1,45-4,78). Esofagite foi diagnosticado em 1.416 laudos do total da amostra. Ao correlacionar com metaplasia foi estatisticamente significativo (RR: 1,27; IC95%: 1,14-1,42). Conclusão: pacientes acima de 50 anos, sexo masculino, com displasia e ausência de esofagite apresentaram maior risco de esôfago de Barrett. Aqueles que apresentaram metaplasia e eosinófilos >=15 eos/ CGA sem lesões acantose glicogênica e pólipos demonstraram risco de esofagite. A presença de metaplasia isoladamente não representou fator de risco para EB, embora esofagite pareça representar maior risco para o desenvolvimento de metaplasia. Displasia de baixo grau associou-se alta probabilidade carcinogênica.

Introdução: patologias esofágicas com alterações histopatológicas podem provocar sintomas dispépticos, dor retroesternal e epigástrica. Objetivos: identificar a prevalência de achados histopatológicos de mucosa esofágica e correlacionar com a bactéria Helicobacter pylori (HP). Metodologia: estudo transversal, retrospectivo, com 1.953 laudos histopatológicos de mucosa esofágica. Dados analisados por frequência absoluta e relativa percentual, testes Qui-Quadrado de Pearson, Mann-Whitney e Teste Qui-Quadrado com simulações de Monte-Carlo. Resultados: Analisaram-se 1953 laudos de lesões esofágicas: sexo feminino 982 (50,3%) e idade mediana 44. Identificou-se 151 (7,7%) laudos positivos para HP e destes, 41 (2,3%) tinham atrofia gástrica. A esofagite 1427 (73,1%), a metaplasia 548 (28,1%) e o esôfago de Barrett 133 (6,8%) foram mais prevalentes. Malignidade, 5 (0,3%) laudos. Dos portadores de HP: esofagite 97 (64,2%), esôfago de Barrett 17 (11,3%) e metaplasia 45 (29,8%) - metaplasia pancreática estatisticamente significativa (p<0,001). Dois (1,3%) laudos apresentaram malignidade associados à HP. Correlacionando HP com lesões esofágicas, observou-se tendência a determinar maior risco da presença da bactéria: esôfago de Barret (RR: 1,68 (IC95%: 1,05-2,69), hiperplasia epitelial (RR: 2,18 (IC95%: 1,18-4,02), acantose glicogênica (RR: 3,69 (IC95%: 2,08-6,54), pólipos (RR:  2,17 (IC95%: 1,14-4,16), malignidade (RR:  4,91 (IC95%: 1,66-14,52) e atrofia gástrica (RR:  3,44 (IC95%: 2,02-5,84). Conclusão: Esôfago de Barrett, hiperplasia epitelial, acantose glicogênica, pólipos, malignidade e atrofia gástrica estão associados a um maior risco da presença da bactéria.