Актуальность. В исследовании представлен анализ многолетней работы, выполненной под руководством члена-корреспондента НАМНУ, профессора В.Н. Ельского на кафедре патологической физиологии Донецкого национального медицинского университета имени М. Горького, по экспериментальному воспроизведению и анализу синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ) при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Цель исследования: разработать концепцию стадийности и ключевых механизмов развития СЭИ при ЧМТ. Материалы и методы. Исследование проведено на 555 белых беспородных крысах-самцах; ЧМТ воспроизводили по методике В.Н. Ельского, С.В. Зяблицева (2005). В крови определяли динамику 30 показателей гормонов, метаболитов, иммунологических и других биологически активных веществ; 7 показателей активности ферментов; дополнительно рассчитывали 5 индексов (всего в исследовании изучено 42 показателя). Нарушение функции центральной нервной системы оценивали по методике оценки неврологического дефицита в баллах по показателям уровня сознания, состояния рефлекторной сферы, слуха, мышечного тонуса туловища и конечностей, реакции на свет и боль, дыхания, движения и некоторых поведенческих реакций. Проводили также исследование морфологических показателей повреждения головного мозга. Результаты. Анализ изученных показателей и их соотношений позволил выделить четыре стадии развития СЭИ: реактивно-метаболическую, воспалительно-токсическую, стадию системной эндогенной интоксикации (окончательное развитие СЭИ) и стадию развития полиорганной недостаточности (ПОН). Реактивно-метаболическая стадия характеризовалась: гиперергической реакцией нейроэндокринных систем с катаболическим действием; гипергликемией, гиперинсулинизмом и инсулинорезистентностью; гиперметаболизмом. Воспалительно-токсическая стадия отличалась: выраженной гиперферментемией, указывающей на повреждение клеточных мембран и мембран лизосом; проявлениями эндогенной интоксикации (накопление в крови молекул средней массы и продуктов липопероксидации), генерализованными воспалительными реакциями (увеличение содержания в крови медиаторов воспаления, в том числе IL-1β, TNF-α, IL-6). Стадия системной эндогенной интоксикации выделялась: резким накоплением в крови лактата, что свидетельствовало о присоединении системной гипоксии; резким вторичным приростом молекул средней массы с накоплением низкомолекулярных и ароматических пептидов; резким вторичным приростом провоспалительных цитокинов; активацией ММP-9 и TIMP-1; резким приростом нейрональных белков S100В и NSE, что указывало на прогрессирование повреждения головного мозга. Стадия развития ПОН проявлялась: накоплением в крови мочевины и креатинина, повреждением эритроцитов, миокарда; резким приростом NSE; выявлением в крови большого количества антифосфолипидных антител, что отражало присоединение аутоиммунных процессов. Выводы. Полученные данные позволили разработать концепцию развития СЭИ при ЧМТ и определить ключевые звенья его патогенеза, что может быть использовано для разработки соответствующих мероприятий патогенетического лечения.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.